Ультразвуковые исследования глаза и его сосудов при сахарном диабете первого типа у детей и подростков

Введение

Сахарный диабет первого типа - наиболее частое эндокринологическое заболевание детей и подростков, представляющее в современных условиях глобальную проблему [1]. Патологический процесс, дебютируя как относительно локальная аутоиммунная агрессия по отношению к β-клеткам островков Лангерганса в поджелудочной железе, благодаря включению цитокиновых и других механизмов вызывает серьёзные изменения во всех внутренних органах [2, 3]. Большое значение в развитии органных осложнений при сахарном диабете имеют сосудистые расстройства, начинающиеся как микроангиопатии [4, 5]. Наиболее частым и ранним проявлением микроангиопатии считается поражение глаз, прежде всего - ретинопатия. Глаз - богато васкуляризованный орган - построен из многих типов тканей и неизбежно вовлекается в диабетический процесс. Еще в 1935 г. Howard Root провидчески сказал, что офтальмологические осложнения при диабете часты, катастрофичны по последствиям и станут ведущей проблемой в будущем [6]. Однако работ по ультразвуковой диагностике состояния глаза и его сосудов при сахарном диабете у детей недостаточно.

Материалы и методы

Для уточнения характера состояния глаза, в том числе сосудистого процесса, у 84 детей выполнены ультразвуковые исследования конвексным и линейным датчиками при частоте излучения 7 МГц. Эхография глаза наиболее целесообразна при невозможности офтальмоскопии при катарактах III - IV степени. В остальных случаях проводили допплерографию сосудов орбиты: глазничной и цилиарной артерий. Допплерография глазничной и цилиарной артерий - достаточно новая методика, поэтому для определения нормальных показателей в качестве контрольной группы обследовали 45 здоровых детей. При этом скорость кровотока по глазничной артерии составляла 0,41±0,03 м/с, индекс резистивности - 0,80±0,08. Скорость кровотока по цилиарной артерии равнялась 0,11±0,02 м/с. Индекс резистивности для задних коротких цилиарных артерий составлял 0,64±0,06. Полученные нами гемодинамические величины весьма близки к независимым результатам исследований Е.В. Кругловой [7], С.И. Харлапа [8] и S. Schicke [9].

Математическая обработка включала определение средних величин, их погрешности, достоверности различий. Различия считались существенными при р=0,05.

Результаты

У 16 детей с катарактами эхография позволила изучить состояние внутренних структур глаза, обнаружить изменения в стекловидном теле, исключить вторичные кровоизлияния в стекловидное тело и тракционную отслойку сетчатки, т.е. наиболее грубые проявления пролиферативной ретинопатии. Эхографически нормальный хрусталик у детей выглядит как однородное эхонегативное образование. Передняя капсула здорового хрусталика настолько нежна, что почти не определяется. Задняя капсула видна в виде очень тонкой полу лунной полоски.

При катаракте I и II степеней изменялась капсула (у 11 детей). Она утолщалась и становилась яркой. Особенно отчётливо при этом изменялась задняя капсула хрусталика, что совпадает с мнением о развитии катаракты первоначально в субкортикальных слоях. Интересно, что при офтальмоскопии не было обнаружено сосудистых изменений на глазном дне (кроме венозного полнокровия и извитости крупных сосудов) ни у одного ребёнка с начальной катарактой. Эхографически толщина сетчатки у них не была изменена, но функциональные показатели кровотока оказывались в ряде случаев измененными. Из 11 детей с катарактами кровоток по а. ophthalmica был снижен у 4 детей (из них у одного ребенка с синдромом Мориака), повышен всего у 1 ребенка, не изменён у 6 детей. Скорость кровотока по цилиарной артерии была 0,12-0,14 м/с и только у одного ребенка она была снижена до 0,07 м/с (при норме 0,11±0,02 м/с) с одновременным повышением индекса резистивности до 0,8 (при норме 0,64±0,04). В трёх случаях скорость кровотока была повышена до 0,20. В динамике наблюдения у 4 детей при дальнейшем развитии катаракты (III степень) внутри хрусталика начинали определяться мелкие хлопьевидные включения, расположенные беспорядочно. Офтальмоскопически в этих случаях осмотреть глазное дно очень сложно. Но у 2 детей можно было обнаружить побледнение диска зрительного нерва, что позволило говорить о его частичной атрофии. Флюоресцентную ангиографию при значительном нарушении прозрачности сред проводить невозможно. Эхографически у 4 детей с выраженной катарактой включения в стекловидное тело отсутствовали, толщина сетчатки не была изменена. У 2 детей с выраженной катарактой III степени и частичной атрофией зрительного нерва отмечено значительное снижение скорости крови по глазничной артерии до 0,30 м/с при норме 0,41±0,03 (рис. 1).

При полной катаракте (1 ребёнок) офтальмоскопически детали глазного дна рассмотреть невозможно. В этом случае ультразвуковые исследования особенно важны. Хрусталик при полной катаракте становится эхопозитивным. Индекс резистивности по задним коротким цилиарным артериям у 5 детей с выраженными катарактами повышался в среднем до 0,79 (при норме 0,64±0,09). Но показатели кровотока по глазничной артерии не изменялись. По результатам наших исследований можно предположить, что изменения в хрусталике могут протекать изолированно без изменений в сосудах сетчатки.

У 68 детей глазничную артерию обследовали допплерографическим методом (136 глаз) в стандартных условиях до приёма пищи. Повышение скорости кровотока до 0,46 м/с было отмечено у 3 детей с минимальными изменениями на глазном дне по данным фундусскопии. У 2 детей без признаков ишемии сетчатки с соотношением размеров макулы к диску 2:3 скорость кровотока по указанной артерии была довольно высокой - 0,51 м/с (при норме 0,41±0,03 м/с). Скорость кровотока, как и в случаях с катарактой, была повышена при небольшом "стаже " диабета и минимальных изменениях на глазном дне. По мере прогрессирования изменений на глазном дне, в том числе и появления признаков атеросклероза артерий, скорость кровотока снижалась. У 55 детей скорость кровотока (в интервале 0,38-0,44) осталась без изменений, в том числе у 2 пациентов с диабетической ретинопатией. У остальных больных были признаки начальной ангиопатии.

Из 12 детей с выраженной ангиопатией и ишемическими изменениями в макуле у 10 отмечалось снижение скорости кровотока по глазничной артерии до 0,28±0,02 м/с (р<0,05). Индекс резистивности у них имел тенденцию к повышению до 0,89±0,04.

Нами обнаружено изменение скорости кровотока по глазничной артерии в зависимости от уровня гликемии и компенсации сахарного диабета. Мы обследовали 15 случайно отобранных детей до и после еды и одновременно определяли уровень гликемии, который после еды возрастал в среднем на 132,5% (при стандартном отклонении - 18,3). В ответ на увеличение концентрации глюкозы скорость кровотока по глазничной артерии увеличивалась на 28,5±5,4%. Скорость кровотока по левой и правой глазничной артериям различалась на 38,7±2,8%. После компенсации метаболизма у этих же детей уровень глюкозы крови до и после еды изменялся на 68,2% (при стандартном отклонении 3,4; р<0,05). Отмечена тенденция выравнивания скорости по правой и левой глазничным артериям (разность составила 23,1±3,2%). После еды скорость возрастала всего на 13,3±3,8% (р<0,05).

Выводы

Таким образом, эхографические исследования глаза при сахарном диабете у детей уточняют особенности системного нарушения метаболизма. По итогам наших допплерографических исследований создаётся впечатление, что на ранних этапах течения сахарного диабета скорость кровотока по сосудам оказывалась повышенной. В далеко зашедших случаях сахарного диабета показатель скорости кровотока по глазничной артерии имел тенденцию к снижению. Низкие скорости кровотока и соответственно высокий индекс резистивности наблюдались у детей с кровоизлияниями, отёком сетчатки, запустеванием сосудов.

Изменение скоростей кровотока в зависимости от степени ангиоретинопатии соответствует экспериментальным данным [10]. На начальных этапах ангиоретинопатии происходит микротромбирование капилляров, возникают неперфузируемые микрососуды. Это приводит к увеличению скорости кровотока в суженных капиллярах, что согласуется с законами гемодинамики. Из-за повышения давления на сосудистую стенку и гибели перицитов она истончается, возникают аневризматические выпячивания, формируются коллатерали. На этом этапе возможно некоторое снижение скорости кровотока. В последующем стенка сосуда становится несостоятельной, плазма и эритроциты выходят за пределы капилляра. Появляется большое количество запустевших капилляров и скорость кровотока существенно падает. Динамика показателей скорости кровотока по сосудам глаза и орбиты (от активации - к угнетению по мере декомпенсации диабета), повидимому, соответствует общебиологическим адаптационным реакциям [11].

Литература

1. Dal-Jorgensen К. (Ed.) ISPAD Consensus Guidelines for the management of Type 1 Diabetes Mellitus in children and adolescent.-Zeisst.-2000. - 125 p.
2. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Патогенез ангиопатий при сахарном диабете// Сахарный диабет.-1999.-N1.- С. 2-8.
3. Дедов И.И. Сахарный диабет в Российской Федерации: проблемы и пути решения // Сахарный диабет.-1998. - N 1. - С. 3-7.
4. Дедов И.И., Шестакова М.В., Миленькая Т.М. Сахарный диабет: ретинопатия, нефропатия.- М.: Медицина, 2001. - С. 176.
5. Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Микроангиопатия - одно из сосудистых осложнений сахарного диабета // Consilium Medicum.-2000. - Т.2. - N5-С. 215-220.
6. Rand L.I. Diabetes and the eye. In: K. Becker (Ed.) Principles and practice of endocrinology and metabolism. Third edition.-2001. - P. 1418-1424.
7. Круглова Е.В. Трёхмерная ультразвуковая реконструкция сосудов глаза и орбиты. Автореф. дис. канд. мед. наук.-М., 2003. - 24 с.
8. Харлап С.И. Биометрические соотношения и гемодинамические характеристики сосудистой системы глаза и орбиты в норме и при патологии по результатам современных методов ультразвукового клинического пространственного анализа // Автореф. дис.... д-ра мед. наук.- М., 2003. - 50 с.
9. Schicke S. Color duplex sonography in ophthalmol ogy // Toshiba medical system journal.-2002. - V. 2. - No 2. - P. 14-17.
10. Little Я., Jack R., Patz A. (Edd.) Diabetic retinopathy.- Georg Thieme Verlag: Stuttgart, 1983.- 250 p.
11. Неудахин Е.В. Синдром вегетативной дистонии у детей и подростков (мифы или реальность) // Патология сосудов головы и шеи у детей и подростков. Материалы Всероссийского симпозиума 19-20 сентября 2003 года.- М., 2003. - С. 96-99.