Медицинский журнал, публикации

Медицинский журнал ''SonoAce-Ultrasound''      

Для врачей: Журнал "SonoAce Ultrasound" №20, 2010 г.
Раздел: УЗИ в кардиологии

Берестень Наталья Федоровна    

Изучение постсистолического укорочения гипертрофированного миокарда у больных с артериальной гипертензией (анализ графиков стрейна тканевого допплеровского исследования)

Н.Ф. Берестень, Б. Амаржаргал.
Российская медицинская академия последипломного образования,
Москва, Россия.

Введение

Гипертрофия левого желудочка сердца (ГЛЖ) является независимым фактором риска сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, желудочковых аритмий и внезапной смерти. Точность оценки ГЛЖ зависит от возможностей методов диагностики.

Тканевое допплеровское исследование (ТДИ) миокарда предназначено для количественной оценки его функции и прежде всего деформационных свойств с помощью технологий стрейна (ε) и стрейн рейта (SR). Данное направление существенно расширяет фундаментальные представления о функции миокарда желудочков сердца. Преимуществом технологий исследования деформации является отсутствие влияния на SR/ε глобального смещения сердца и "эффекта привязывания" в сегментах миокарда. В отличие от миокардиальных скоростей значения ε и SR не зависят от базального или апикального расположения исследуемого сегмента. У здоровых лиц продольный систолический и ранний диастолический SR/ε относительно равномерно распределены в базальных, средних и верхушечных сегментах всех стенок левого желудочка [1]. Тем не менее в литературе недостаточно отражена проблема анализа и физиологического осмысления ряда показателей деформации, в частности времени постсистолического укорочения (Tεpss) и времени достижения максимального стрейна (Tεmax) по мере нарастания гипертрофиимиокарда.

Целью настоящей работы явилась оценка значимости временных показателей постсистолического укорочения (Tεpss) и достижения максимального стрейна (Tεmax) деформации в норме и при ГЛЖ у больных с артериальной гипертензией, по данным тканевого допплеровского исследования.

Материал и методы

Обследованы 110 человек, из них 80 пациентов с артериальной гипертензией, которые были разделены на 2 группы по выраженности ГЛЖ с учетом значения индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ), рассчитанного в В-режиме эхокардиографии по программе A-L. Наличие ГЛЖ определялись по критерию Helak 1981, ее выраженность - по значению ИММЛЖ по рекомендации ASE 2005.

К 1-й группе были отнесены 40 больных с артериальной гипертензией 1-й (36, или 90%) степени, из них четверо 2-й степени по классификации ЕОАГ-ЕОК и с 30-40% ГЛЖ, которую расценивали как незначительную или умеренную. Среди больных были 22 (55%) мужчины и 18 (45%) женщин. Средний возраст больных 1-й группы составил 54,7±13,8 года. Во 2-ю группу вошли 40 больных с артериальной гипертензией 2-й (двое) и 3-й степени (38, или 95%) по классификации ЕОАГ-ЕОК, более чем 200% ГЛЖ, которую расценивали как выраженную. Среди них были 18 (45%) мужчин и 22 (55%) женщины. Средний возраст пациентов этой группы составил 56,0±11,1 года. В контрольной группе из 30 человек с нормальными значениями ИММЛЖ были 18 мужчин и 12 женщин, средний возраст 52,0±12,9 года.

Количественный анализ тканевых допплеровских изображений миокарда проводился с помощью программного обеспечения: Q-lab 3.0, Strain Quantification (Philips) с установкой изогнутого М-режима в центральной части каждой стенки и выделением трех равных частей - базального, среднего и верхушечного сегментов. Для уменьшения шумовых помех использовали усредненные данные трех последовательных сердечных циклов. "Кино-петля" тканевого допплеровского исследования содержала тканевые допплеровские скоростные данные за время не менее 1 с. Первый "живой" кадр запускался от зубца R ЭКГ. Всего исследовано 1980 сегментов: стандартно анализировались по 6 сегментов у каждого исследуемого, обрабатывались показатели средней деформации или среднего стрейна (Mean Strain). Запись кино-петли тканевого допплеровского исследования для количественной постобработки проводилась при уменьшении цветового окна до 25-20° и частоте кадров не менее 110-120. Изогнутый М-режим устанавливался в зоне интереса каждого кадра на протяжении всего сердечного цикла. Из данных тканевого допплеровского исследования, подвергнутых обработке, исключались сегменты с плохим качеством изображения, находящиеся в зоне реверберации, помех и артефактов, при нахождении сегмента вне зоны цветового окна и сегменты, где "алайзинг-эффект" и шумовые компоненты не устраняются при усреднении сердечного цикла. Исключена из анализа также информация тканевого допплеровского исследования, полученная у 4 (13%) человек контрольной группы, 6 (15%) больных 1-й группы и 9 (22%) больных 2-й группы. Следовательно, анализ тканевого допплеровского исследования для количественной обработки осуществлен в контрольной группе у 26 человек, в 1-й группе у 34 и во 2-й группе у 31 больного. Показатели рассчитывались по графикам средней скорости движения во время систолы, ранней и поздней диастолы соответственно, средней деформации сегментов в систолу и раннюю диастолу [εet(%),εd] боковой стенки левого желудочка (ЛЖ) и межжелудочковой перегородки (МЖП), из них показатели деформации εet(%) - cредний систолический негативный стрейн изгнания, εps - постсистолическое укорочение, εmax - средний негативный пиковый стрейн (максимального укорочения), соответствующий фазе раннего наполнения ЛЖ.

На рис. 1-5 представлены примеры проведения количественного анализа SQ (Strain quantification) тканевого допплеровского изображения в программе Q-lab 3.0. Принцип выделения изоволюмических фаз демонстрируется на рис. 1. Принцип количественного анализа деформации (ε) сегментов миокарда представлен на рис. 2-3, скорости деформации (SR) - на рис. 4, графиков SR/(ε) - на рис. 5.

Пример определения длительности изоволюмических фаз при постобработке данных тканевого допплеровского исследования у пациента с выраженной ГЛЖ   

Рис. 1. Пример определения длительности изоволюмических фаз при постобработке данных тканевого допплеровского исследования у пациента с выраженной ГЛЖ.


а - пример анализа цветового М-следа и графиков продольной деформации (ε) боковой стенки ЛЖ в норме; б - задержка максимального стрейна на графиках от верхушки до базального сегмента ЛЖ   

Рис. 2. а - пример анализа цветового М-следа и графиков продольной деформации (ε) боковой стенки ЛЖ в норме; б - задержка максимального стрейна на графиках от верхушки до базального сегмента ЛЖ.


а - допплер-ЭхоКГ трансмитрального диастолического потока на уровне митрального клапана в продольной плоскости; б - график среднего стрейна боковой стенки ЛЖ (изогнутый М-режим от основного до верхушечного сегмента стенки); в - цветовой М-след стрейна боковой стенки ЛЖ. Показано достижение пика среднего стрейна (укорочения) стенки в фазу ИВР   

Рис. 3. а - допплер-ЭхоКГ трансмитрального диастолического потока на уровне митрального клапана в продольной плоскости; б - график среднего стрейна боковой стенки ЛЖ (изогнутый М-режим от основного до верхушечного сегмента стенки); в - цветовой М-след стрейна боковой стенки ЛЖ. Показано достижение пика среднего стрейна (укорочения) стенки в фазу ИВР.


ТДИ. Анализ М-следа и графиков скорости деформации (SR) миокарда в норме в трех сегментах боковой стенки   

Рис. 4. ТДИ. Анализ М-следа и графиков скорости деформации (SR) миокарда в норме в трех сегментах боковой стенки (1 - верхушечный, 2 - средний, 3 - базальный). Синими вертикальными линиями на графиках выделено время ИВР, когда видны положительный и отрицательный компоненты SR в сегментах миокарда. В фазу ИВР в базальном сегменте четко виден отрицательный компонент SRивр(-) (постсистолическое укорочение), в то время как в верхушечном сегменте преобладает положительный компонент SRивр(+)


а - график средней скорости деформации миокарда сегментов МЖП в норме; б - график средней деформации миокарда миокарда МЖП в норме   

Рис. 5. а - график средней скорости деформации миокарда (mean strain rate) сегментов МЖП в норме: SRsys (c-1) - средний негативный пиковый стрейн рейт в систолу; SRe (c-1) - средний положительный пиковый стрейн рейт в раннюю диастолу; SRa (c-1) - средний положительный пиковый стрейн рейт в позднюю диастолу; SRивс(мс) время движения в фазу ИВС; SRивр(мс) - время движения в фазу ИВР; б - график средней деформации миокарда (mean strain) миокарда МЖП в норме: εet(%) - cредний систолический негативный стрейн изгнания и εps(%) - постсистолическое укорочение; εmax(%) - средний негативный пиковый стрейн (максимального укорочения), соответствующий фазе раннего наполнения ЛЖ. Q-εmax(мс) - время до пика максимального стрейна. Этот временной интервал скорости продольного движения миокарда рассчитывается от начала зубца Q на ЭКГ до пика εmax графика средней деформации (красная стрелка). Tεpss(мс) - время постсистолического укорочения на графике средней деформации (синяя стрелка).

Исследования деформационных свойств миокарда позволили установить, что в норме в верхушечном сегменте максимальный стрейн (укорочение) четко соответствует моменту пред- или закрытия аортального клапана, после чего начинается удлинение [2]. В это же время в среднем и базальном сегментах стрейн (укорочение) еще продолжается и достигает максимума после закрытия аортального клапана, (максимальное укорочение), что соответствует времени изоволюмического расслабления (ИВР). Таким образом, сокращение основных сегментов ЛЖ происходит с одновременным удлинением (раскручиванием) верхушечного сегмента. Задержка укорочения в базальном сегменте по сравнению с верхушечным составляет от 20 до 40 мс [3], в нашем исследовании задержка укорочения у здоровых лиц равнялась 36-40 мс.

Полученные данные были подвергнуты математической обработке при помощи пакета программ "SPSS", версия 13. Для выявления различий внутри каждой группы по анализируемым параметрам применяли метод дисперсионного анализа ANOVA, а для выявления различий по ряду параметров в группах использовали метод Post Hoc теста и анализа Шефе. Оценка корреляциионных связей между парами количественных признаков осуществлялась с использованием непараметрического коэффициента Спирмана.

Результаты и обсуждение

Сравнительный анализ деформации (strain) в сегментах боковой стенки ЛЖ и МЖП

Сравнительный анализ показателя постобработки тканевого допплеровского исследования сегментарной деформации (ε) миокарда боковой стенки ЛЖ и МЖП при артериальной гипертензии в зависимости от выраженности ГЛЖ продемонстрировал одинаковые изменения: тенденцию к снижению у больных 1-й группы по сравнению с контролем (р>0,05) и достоверное двукратное снижение по сравнению с контролем у больных артериальной гипертензией 2-й группы (р<0,05) во всех сегментах боковой стенки ЛЖ и МЖП. Достоверных различий сегментарной деформации миокарда боковой стенки ЛЖ и МЖП между группами не выявлено (табл. 1).

Таблица 1. Сравнительный анализ значений деформации (стрейн,ε) сегментов боковой стенки ЛЖ и МЖП в группах

СегментыПараметр, %Контроль (n=30) M±SD1-я группа (n=40) M±SD2-я группа (n=40) M±SD
БазальныйБоковая стенка ЛЖ
εsys19±415±39±3*
εd21±316±39±3*
Среднийεsys20±413±510±2*
εd19±314±29±4*
Верхушечныйεsys21±316±211±3*
εd18±512±48±3*
БазальныйМЖП
εsys20±416±310±3*
εd22±517±311±3*
Среднийεsys20±414±59±2*
εd22±317±210±4*
Верхушечныйεsys21±315±29±4*
εd19±513±48±3*

Примечание. В табл. 1-3: ** - достоверное различие (p<0,0001),* - (p<0,05) с контрольной, ## - p2-1 достоверность различий (p<0,0001).

Полученные результаты демонстрируют факт начального возникновения максимального стрейна (укорочения) в конце систолы (εsys) в верхушечных сегментах, а в базальных сегментах миокарда ЛЖ возникновение максимального стрейна соответствует началу диастолы (εd) или фазе ИВР. Следовательно, наибольшее укорочение (максимальный стрейн) в верхушечных сегментах отмечается в конце систолы, а в базальных сегментах - в начале диастолы (в фазу ИВР). Следует также отметить, что деформационные свойства (SR/ε) по графикам гипертрофированного миокарда ЛЖ во всех сегментах боковой стенки ЛЖ и МЖП у больных с артериальной гипертензией 1-й группы недостоверно отличались от контроля.

Сравнительный анализ длительности постсистолического у корочения деформации базальных сегментов боковой стенки ЛЖ и МЖП

В нашем исследовании в контрольной группе постсистолическое укорочение (εpss) на графике стрейна в базальном сегменте боковой стенки ЛЖ (табл. 2) составило 23,3±1,3 мс, в базальном сегменте МЖП-27,8±2,8 мс, в то время как у больных 1-й группы Tεpss было удлинено почти в 2 раза (Tεpss базального сегмента боковой стенки - 44,5±4,5 мс, базального сегмента МЖП - 48,7±2,9 мс). Во 2-й группе отмечено еще более выраженное удлинение Tεpss - почти в 3 раза (Tεpss базального сегмента боковой стенки - 72,5±6,2 мс, базального сегмента МЖП - 93,7±8,1 мс).

Полученные результаты демонстрируют факт начального возникновения максимального стрейна (укорочения) в конце систолы (εsys) в верхушечных сегментах, а в базальных сегментах миокарда ЛЖ возникновение максимального стрейна соответствует началу диастолы (εd) или фазе ИВР. Следовательно, наибольшее укорочение (максимальный стрейн) в верхушечных сегментах отмечается в конце систолы, а в базальных сегментах - в начале диастолы (в фазу ИВР). Следует также отметить, что деформационные свойства (SR/ε) по графикам гипертрофированного миокарда ЛЖ во всех сегментах боковой стенки ЛЖ и МЖП у больных с артериальной гипертензией 1-й группы недостоверно отличались от контроля.

Сравнительный анализ длительности постсистолического у корочения деформации базальных сегментов боковой стенки ЛЖ и МЖП

В нашем исследовании в контрольной группе постсистолическое укорочение (Тεpss) на графике стрейна в базальном сегменте боковой стенки ЛЖ (табл. 2) составило 23,3±1,3 мс, в базальном сегменте МЖП-27,8±2,8 мс, в то время как у больных 1-й группы Тεpss было удлинено почти в 2 раза (Тεpss базального сегмента боковой стенки - 44,5±4,5 мс, базального сегмента МЖП - 48,7±2,9 мс). Во 2-й группе отмечено еще более выраженное удлинение Тεpss - почти в 3 раза (Тεpss базального сегмента боковой стенки - 72,5±6,2 мс, базального сегмента МЖП - 93,7±8,1 мс).

Таблица 2. Сравнительный анализ длительности постсистолического укорочения деформации базальных сегментов боковой стенки ЛЖ и МЖП в группах

Сегментыpss, MC
Контроль (n=30) M±SD1-я группа (n=40) M±SD2-я группа (n=40) M±SD
Базальный боковой23,3±1,344,5±4,5*72,5±6,2**#
Базальный МЖП27,8±2,848,7±2,9*93,7±8,1**##

Анализ длительности постсистолического укорочения (Тεpss) базального сегмента боковой стенки по графику стрейна показал, что (Тεpss) совпадает со временем положительной компоненты фазы ИВР, рассчитанного по движению фиброзного кольца митрального клапана МФК [TИВРл(+)] и со временем отрицательной компоненты [SRИВР6(-)] на графике скорости деформации.

Итак, полученные результаты демонстрируют удлинение постсистолического укорочения базальных сегментов боковой стенки ЛЖ и перегородки по мере выраженности ГЛЖ.

Анализ времени достижения максимального стрейна сегментов боковой стенки ЛЖ (Tεmax)

В нашем исследовании показано, что у больных с артериальной гипертензией временная задержка максимального продольного укорочения (Tεmax) в боковой стенке ЛЖ удлинялась от среднего к базальному сегменту, т.е. максимальная деформация сначала возникала в среднем сегменте, затем распространялась в направлении к базальному сегменту (табл. 3).

Таблица 3. Сравнительный анализ времени до пика максимальной деформации сегментов боковой стенки ЛЖ постобработки тканевого допплеровского исследования в группах

Сегментыmax, MC
Контроль (n=30) M±SD1-я группа (n=40) M±SD2-я группа (n=40) M±SD
Средний380±10,6402±10,9440,2±24,8**##
Базальный406,8±14,3429,8±8,5*486,1±31,5**##

Временная точка возникновения пика максимальной деформации в среднем и базальном сегментах соответствовала в 1-й и 2-й группах 402±10,9 и 440,2±24,8 мс (в среднем сегменте) и 429,8±8,5 и 486,1±31,5 мс (в базальном сегменте) соответственно, т.е. Tεmax достоверно удлинялся по сравнению со значением в контрольной группе (380±10,6 мс в среднем сегменте, 406,8±14,3 мс в базальном сегменте). При этом временная задержка Tεmax в интервале "средний - базальный сегмент" в 1-й группе составляла 27 мс, во 2-й группе 46 мс по сравнению с контролем (26 мс).

Таким образом, результаты анализа демонстрируют факт удлинения Tεmax в базальном сегменте боковой стенки ЛЖ по мере выраженности гипертрофии волокон миокарда. Показатель Tεmax отражает суммарное изоволюмическое время укорочения сегментов волокон миокарда (ивс + укорочение в систолу + ивр).

Корреляционные связи времени достижения максимального стрейна (Tεmax) базального сегмента боковой стенки ЛЖ с ИММЛЖ

Анализ корреляционной связи времени достижения максимального стрейна (Tεmax) базального сегмента боковой стенки ЛЖ и ИММЛЖ показал (рис. 6) хорошие результаты (r=0,72).

Диаграмма рассеяния корреляции времени достижения максимального стрейна (Tε<sub>max</sub>) базального сегмента боковой стенки ЛЖ и ИММЛЖ (r=0,72 при р<0,01)   

Рис. 6. Диаграмма рассеяния корреляции времени достижения максимального стрейна (Tεmax) базального сегмента боковой стенки ЛЖ и ИММЛЖ (r=0,72 при р<0,01)

Было выяснено, что показатели, отражающие деформационные свойства миокарда, позволяют определить удлинение времени достижения максимального стрейна в гипертрофированном миокарде путем исследования временных задержек в сегментах миокарда ЛЖ, причем выраженность задержки зависит от степени ГЛЖ.

Анализ временных интервалов по графику ε доказал, что продольная деформация (укорочение) как в субэпи-, так и в субэндокардиальных слоях направлена от верхушки к основанию таким образом, что градиент деформации направлен от верхушки к средним, а затем и к основным сегментам ЛЖ. Кроме того, наиболее высокая скорость укорочения отмечена в области верхушки ЛЖ.

В фазу изоволюмического расслабления (ИВР) в миокарде возникают два градиента: продольный - от верхушки к основанию и трансмуральный. В области верхушки укорочение субэпикардиальных волокон (по левонаправленной спирали) начинается до закрытия аортального клапана, одновременно в противоположном направлении происходит удлинение субэндокардиальных волокон (по правонаправленной спирали). В это же время в базальной части ЛЖ одновременно отмечаются удлинение субэпикардиальных волокон и укорочение субэндокардиальных волокон [4, 5]. Таким образом, в норме в фазу ИВР происходит и продольное, и циркулярное укорочение волокон миокарда.

J.J. Zwanenburg и соавт. [6], методом магнитно-резонансной томографии установили, что в норме в боковых и базальных сегментах ЛЖ в фазу изгнания сокращение миофибрилл происходит после закрытия аортального клапана или до момента открытия митрального клапана. О возникновении такого продольного "постсистолического укорочения" у здоровых лиц сообщали и J.U. Voigt и соавт. [7]. Постсистолическое укорочение является физиологическим феноменом и наиболее выражено у верхушки ("удлинение реполяризации"). Постсистолическое укорочение в норме формируется в результате трансмурального градиента деформации от верхушки к основанию, что приводит к быстрому восстановлению геометрии ЛЖ в раннюю диастолу. Процессы деформации (укорочение и удлинение волокон миокарда ЛЖ) во время изоволюмических фаз предваряют наступление "сокращения" и "расслабления" миокарда. Из сказанного выше следует считать более точным название изоволюмических фаз "пред- и постизгнанием".

R. Beyar и соавт. [8] впервые объяснили данный феномен последовательным раскручиванием верхушки во время ИВР и в раннюю диастолу. Было показано, что раскручивание или удлинение верхушки ЛЖ начинается в фазу ИВР через 20 мс после закрытия аортального клапана и приблизительно в 50% случаев развивалось до момента открытия митрального клапана. Вращение с высокой скоростью начинается в области верхушки и, достигая базальных сегментов ЛЖ, по- степенно замедляется. Таким образом, разнонаправленное вращение волокон миокарда верхушки ЛЖ по отношению к основанию приводит к заключительному суммарному "отжиму-выбросу" в фазу изгнания.

Однако следует признать, что процессы сокращения миокарда до конца не изучены. Метод тканевого допплеровского исследования должен внести существенный вклад, используя количественный анализ графиков SR/ε миокарда. В настоящее время на основании полученных данных следует признать, что самостоятельно признак постсистолического укорочения не обладает ни чувствительностью, ни специфичностью. Его возникновение важно исследовать в комплексной диагностике острой ишемии сегментов в комбинации с другими показателями деформации (SR и ε) Исследования показали, что постсистолическое укорочение выявляется в 30% нормальных сегментов и всегда в комбинации с нормальными значениями других показателей SR и ε у здоровых лиц в верхушечных и основных сегментах перегородки, переднеперегородочной и задней стенок. Возникновение постсистолического укорочения является результатом либо позднего систолического, либо раннего диастолического удлинения средних сегментов стенок при одновременном постсистолическом укорочении апикальных и основных сегментов.

При анализе продольной функции миокарда M. Kowalski и соавт. [2] отметили задержку пиковой деформации (Tεmax) в базальных сегментах ЛЖ, приблизительно на 35-55 мс позже, чем в средних и апикальных сегментах желудочка. Изучение времени возникновения пика ε при укорочении (в верхушечном срезе) важно для понимания процесса последовательного расслабления миокарда от верхушки к основанию.

F. Weidemann и соавт. [9, 10] отметили, что на графике тканевого допплеровского исследования у детей в норме временной интервал от волны R на ЭКГ до максимального стрейна (Tεmax) составляет в базальном сегменте - 339±48 мс, в среднем - 327±53 мс, в верхушечном сегментах 315±30 мс в продольном срезе боковой стенки ЛЖ. Вместе с тем A. Stoylen и соавт. [11] показали, что максимальный εmax раньше всего возникает не в верхушечном, а в среднем базальном сегменте стенки ЛЖ. Авторы объяснили этот факт тем, что в продольной плоскости в верхушечных сегментах начало удлинения четко не определяется из-за углозависимости показателей деформации миокарда. Кроме того, J. Ganame и соавт. [12], исследуя функцию миокарда у детей с гипертрофической кардиомиопатией, отметили удлинение временной задержки постсистолического укорочения от среднего к базальному сегменту перегородки ЛЖ. Значение времени "от Q на ЭКГ до максимального стрейна" составило 415±65 мс в среднем и 466±93 мс в базальном сегменте по сравнению с контролем (372±42 мс в среднем, 380±76 мс в базальном сегменте).

Выводы

На основании анализа полученных нами данных исследования феномена постсистолического укорочения при гипертрофии миокарда у больных с артериальной гипертензией мы пришли к следующим выводам.

  1. Временные значения, рассчитанные по графику средней деформации демонстрируют удлинение времени постсистолического укорочения (Tεpss) базальных сегментов боковой стенки ЛЖ и перегородки по мере выраженности ГЛЖ, а временная задержка до пика максимального стрейна (Tεmax) по направлению от среднего до базального сегмента боковой стенки ЛЖ увеличивается по мере выраженности гипертрофии, достигая в 1-й группе 27 мс, во 2-й - 46 мс по сравнению с контролем (26 мс).
  2. Показатель времени достижения максимального стрейна (Tεmax) - это суммарное время укорочения сегментов миокарда, включающий временные фазы: изоволюмического и систолического сокращения и изоволюмического расслабления сегментов миокарда (ивс + укорочение в систолу + ивр).
  3. Распространение продольного максимального укорочения (стрейна) миокарда направлено от верхушки к основанию.

Литература

  1. Ткаченко С.Б., Берестень Н.Ф. Тканевое допплеровское исследование миокарда. М.: Реал Тайм, 2006.
  2. Kowalski M., Kukulski T., Jamal F. et al. Can natural strain and strain rate quantify regional myocardial deformation? A study in healthy subjects // Ultrasound Med Biol 2001;27:1087-1097.
  3. Buckberg G.D., Castella M., Gharib M., Saleh S. Active myocyte shortening during the isovolumetric relaxation` phase of diastole is responsible for ventricular suction; ‘systolic ventricular filling` // Eur J Cardiothorac Surg 2006;29:S98-S106.
  4. Sengupta P., Khandheria B., Korinek J. et al. Apex-to-Base Dispersion in Regional Timing of Left Ventricular Shortening and Lengthening // J Am Coll Cardiol 2006;47:163-172.
  5. Notomi Y., Setser R.M., Shiota T. et al. Assessment of left ventricular torsional deformation by Doppler tissue imaging. Validation study with tagged magnetic resonance imaging // Circulation 2005;111:1141-1147.
  6. Zwanenburg J.J., Gotte M.J., Kuijer J.P. et al. Timing of cardiac contraction in humans mapped by high-temporal-resolution MRI tagging: early onset and late peak of shortening in lateral wall // Am J Physiol Heart Circ Physiol 2004;286:H1872-H1880.
  7. Voigt J.U., Lindenmeier G., Exner B. et al. Incidence and characteristics of segmental postsystolic longitudinal shortening in normal, acutely ischemic, and scarred myocardium // J Am Soc Echocardiogr. 2003 May;16(5):415-423.
  8. Beyar R., Yin F.C., Hausknecht M. et al. Dependence of left ventricular twist-radial shortening relations on cardiac cycle phase Am J Physiol 1989;257:H1119-H1126.
  9. Weidemann F., Jamal F., Sutherland G.R. et al. Myocardial function defined by strain rate and strain during alterations in inotropic states and heart rate // Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2002 Aug; 283(2):H792-H799.
  10. Weidemann F., Niemann M., Herrmann S. et al. Non-ischemic fibrosis can be reliably detected by a typical "Double peak sign" extracted from regional myocardial deformation curves // Euroecho 10. Online Abstract.
  11. Stoylen A., Slordahl S., Skjelvan G.K. et al. Strain Rate Imaging in Normal and Reduced Diastolic Function: Comparison with Pulsed Doppler Tissue Imaging of the Mitral Annulus // J Am Soc Echocardiogr 2001, 14:264-274.
  12. Ganame J., D`hooge J., Mertens L. Different deformation patterns in intracardiac tumors // Eur J Echocardiography. 2005;6:461-464.

Медицинский журнал по ультрасонографии - бесплатная подписка на печатное издание (для врачей УЗД).
Перепечатка материалов сайта запрещена без письменного согласия владельца.
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru