Состояние сердечной гемодинамики у больных с различными патогенетическими подтипами гипертонической энцефалопатии

Введение

Гипертоническая энцефалопатия (ГЭ) - медленно прогрессирующее диффузное и очаговое поражение вещества головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровообращения в мозге, связанным с длительно существующей неконтролируемой артериальной гипертонией (АГ) [1, 2]. Однако поражение органов при АГ является сочетанным, что может самостоятельно ухудшить течение заболевания и уменьшить продолжительность жизни [3]. В настоящее время при изучении патогенеза АГ, ее осложнений и проблемы стратификации риска, а также при разработке оптимальных подходов к лечению большое внимание уделяется структурно-функциональным изменениям сердца [4, 5]. Сердце как насос играет ключевую роль в общей системе кровотока, составной частью которой, несмотря на наличие механизмов ауторегуляции, является церебральная гемодинамика [6]. С учетом патогенетической гетерогенности гипертонической энцефалопатии [1, 7] актуальной является оценка структурно-функциональных изменений сердца при различных ее патогенетических подтипах, что позволит в дальнейшем дифференцированно подходить к выбору лечебной тактики и проведению профилактических мероприятий.

Материалы и методы

Обследовано 209 больных гипертонической энцефалопатией I-III стадии, 69 мужчин и 140 женщин в возрасте от 37 до 70 лет (средний возраст 52±10,7 года). Длительность АГ у обследованных больных составила более 5 лет (12,3±7,5 года). Среди них 28 (13,4%) больных страдали АГ I степени, 53 (25,4%) - II степени и 128 (61,2%) - III степени. Больные были разделены на группы в зависимости от патогенетического подтипа гипертонической энцефалопатии: с конституциональной флебопатией (КФП) - 93 человека (44,5%), без конституциональной флебопатии (НФ) - 116 человек (55,5%) [1, 7, 8].

Трансторакальная эхокардиография (ЭхоКГ) проводилась на современных ультразвуковых аппаратах, включая Accuvix-V20 (Medison, Корея) с датчиками частотой 2,1-4,0 МГц. При оценке структурного состояния левого желудочка (ЛЖ) и правого желудочка (ПЖ) определяли толщину межжелудочковой перегородки (ТМЖП), толщину задней стенки левого желудочка (ТЗС ЛЖ), индекс массы миокарда ЛЖ (ИММ ЛЖ), толщину свободной стенки правого желудочка (ТСС ПЖ), оценивали геометрическую модель ЛЖ [9]. Для изучения систолической функции сердца оценивали: фракцию выброса (ФВ) ЛЖ, фракцию укорочения (ФУ) ЛЖ, ударный объем левого желудочка (УО ЛЖ), конечный диастолический размер (КДР) ЛЖ и ПЖ. С целью изучения диастолической функции сердца в импульсном допплеровском режиме из верхушечной 4-камерной позиции изучали: трансмитральный кровоток (Ve/Va МК), величину времени раннего диастолического наполнения (DT) ЛЖ, величину изоволюметрического времени расслабления (ВИВР) ЛЖ, транстрикуспидальный кровоток (Ve/Va ТК), давление в легочной артерии (ЛА) [10-12].

Результаты и обсуждение

Данные, полученные при проведении ЭхоКГ, указывают на закономерные изменения структурного состояния миокарда по мере прогрессирования гипертонической энцефалопатии (табл. 1).

В группе с конституциональной флебопатией установлено увеличение показателей ТЗС ЛЖ и ТМЖП во II и III ст. заболевания по сравнению с контролем.

В группе без конституциональной флебопатии II и III ст. ГЭ по сравнению с ГК наряду с увеличением ТЗС ЛЖ и ТМЖП установлено увеличение ИММ ЛЖ и ТСС ПЖ (рис. 1).

Обследуемые больные были разделены на группы по типам ремоделирования миокарда (табл. 2).

Концентрическое ремоделирование и концентрическая гипертрофия левого же лудочка (ГЛЖ) выявлены у 172 (82,3%) обследуемых больных. Наиболее часто наблюдали концентрическую ГЛЖ - у 144 (68,9%) больных. Нормальная конфигурация сердца дольше сохранялась у больных с конституциональной флебопатией, и во II ст. гипертонической энцефалопатии выявлялась чаще в группе с К ФП по сравнению с НФ (p<0,03). В III ст. нормальная конфигурация сохранялась у 20% больных с конституциональной флебопатией, в то время как в группе без конституциональной флебопатии больных с нормальной конфигурацией сердца не было выявлено.

Таким образом, в более поздних стадиях гипертонической энцефалопатии нарастают структурные изменения миокарда. В большей степени эти изменения выражены у больных группы без конституциональной флебопатии.

В связи с ведущей ролью систолической функции сердца в обеспечении кровоснабжения органов был проведен ее анализ у больных гипертонической энцефалопатией (табл. 3).

Согласно рекомендациям ВНОК (2008), в качестве показателя, с высокой вероятностью свидетельствующего о сохранности систолической функции, рекомендуется уровень ФВ ЛЖ ≥ 50%. По нашим данным, ФВ ЛЖ у больных гипертонической энцефалопатией составляла 66,7 (8,7)%, что свидетельствует о сохраненной систолической функции ЛЖ. Не выявлено статистически значимых изменений показателей ФУ ЛЖ, УО ЛЖ, КДР ЛЖ.

Оценка состояния систолической функции ПЖ затруднительна из-за особенностей его анатомо-физиологического строения. В то же время косвенно по КДР ПЖ можно судить о состоянии систолической функции ПЖ [11]. Не установлено различий по сравнению с контролем КДР ПЖ, что свидетельствует о сохранной систолической функции ПЖ у больных гипертонической энцефалопатией. Таким образом, в нашем исследовании отсутствовали пациенты с нарушенной систолической функцией сердца.

К наиболее ранним и чувствительным маркерам функциональной неполноценности миокарда у больных АГ относится диастолическая дисфункция левого желудочка (ДД ЛЖ) как наиболее ранний предвестник ГЛЖ и миокардиального фиброза, обусловливающего повышение ригидности стенки ЛЖ [13, 14]. Мы провели оценку диастолической функции сердца у больных гипертонической энцефалопатией (табл. 4).

Установлены снижение показателя Ve/Va МК и увеличение DT ЛЖ в группе конституциональной флебопатии III ст. и без конституциональной флебопатии II и III ст. ГЭ по сравнению с ГК, что достаточно характерно для АГ [4, 5,13] и свидетельствует о наличии ДД ЛЖ у больных данных групп (рис. 2, 3).

Проведен анализ частоты выявления ДД ЛЖ у больных гипертонической энцефалопатией (табл. 5).

ДД ЛЖ как раннее проявление поражения миокарда при АГ выявлена у 86,1% обследованных больных. Обращает на себя внимание тот факт, что в группе НФ ГЭ II и III ст. ДД ЛЖ диагностирована в 100% случаев.

Основным методом изучения диастолической функции ПЖ является исследование потока через трикуспидальный клапан (Ve/Va ТК) [10]. Также мы оценивали давление в ЛА как дополнительный фактор формирования ДД ПЖ [12]. Поскольку на диастолическое наполнение ПЖ влияет дыхание, измерения параметров сокращения синхронизировали с дыханием. Результаты представлены в табл. 6.

Получены данные об уменьшении по сравнению с ГК показателя Ve/Va ТК у НФ III ст., что подтверждает наличие ДД ПЖ у данных больных (рис. 4).

Увеличение давления в ЛА является дополнительным фактором формирования ДД ПЖ в группе без конституциональной флебопатии II и III ст.

Проведен анализ частоты выявления изолированной ДД ЛЖ, ДД ПЖ и их сочетания (табл. 7).

Изолированная ДД ЛЖ наблюдалась у 38,8% больных, изолированная ДД ПЖ - у 6,7%, одновременно ЛЖ и ПЖ - в 48,3% случаев. Из полученных данных видно, что в более поздних стадиях гипертонической энцефалопатии увеличивается число больных с ДД обоих желудочков сердца.

Утяжеление стадии гипертонической энцефалопатии ассоциируется с появлением клинической симптоматики хронической сердечной недостаточности (ХСН) [1, 5, 13]. В наших исследованиях наличие ХСН установлено у 181 (86,6%) больного гипертонической энцефалопатией.

В соответствии с Национальными рекомендациями общества специалистов по сердечной недостаточности (2008) проведено разделение больных по стадиям ХСН (табл. 8).

В группе с конституциональной флебопатией ХСН IIА ст. статистически значимо преобладали больные ГЭ III ст. по сравнению со II ст. (p<0,01).

В группе без конституциональной флебопатии ГЭ II и III ст. различий между стадиями не выявлено.

Проведено разделение больных на группы в зависимости от функционального класса (ФК) ХСН (табл. 9).

В группе больных с конституциональной венозной недостаточностью ХСН III ФК чаще диагностировали у больных III ст. по сравнению с I ст. ГЭ (p<0,05). В группе без конституциональной флебопатии статистически значимых различий между стадиями в распределении по ФК ХСН не выявлено.

Заключение

Проведенное исследование показало, что у больных гипертонической энцефалопатией наряду с утяжелением неврологической клинической картины заболевания отмечается нарастание структурных и функциональных изменений сердца, что наглядно свидетельствует о системности поражения основных органов-мишеней АГ - головного мозга и сердца. Однако выраженность данных изменений в группах больных с КФП и у НФ была различной. В группе с конституциональной флебопатией структурные и функциональные изменения сердца в большей степени были выражены в III ст. гипертонической энцефалопатии. В группе без конституциональной флебопатии изменения установлены уже во II ст. гипертонической энцефалопатии, также получены данные, свидетельствующие о параллельном вовлечении в патологический процесс ПЖ.

Таким образом, при диагностике гипертонической энцефалопатии дальнейшее клиническое и инструментальное обследование больных необходимо проводить с учетом ее патогенетической гетерогенности. Применение трансторакальной эхокардиографии с оценкой структурных показателей сердца, его систолической и диастолической функций имеет диагностическое и прогностическое значение, а также является необходимым условием для повышения эффективности существующих методов лечения и профилактики при различных патогенетических подтипах гипертонической энцефалопатии.

Литература

1. Гипертоническая энцефалопатия: клинико-патогенетические подтипы, классификация, диагностика. Л.А. Белова, В.В. Машин, Ю.М. Никитин, В.Г. Белов. Ульяновск: УлГУ, 2010. 210 с.
2. Машин В.В., Пинкова Е.А., Винокуров Л.Н. и др. Факторы риска при гипертонической энцефалопатии и возможные пути их фармакологичской коррекции // Мед. альманах. 2011. N14. С. 195-197.
3. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. и др. Практическая кардионеврология. М.: ИМА-ПРЕСС, 2010. 304 с.
4. Запесочная И.Л. Состояние диастолической функции левого желудочка у больных артериальной гипертонией, работающих в условиях Крайнего Севера // Клин. медицина. 2008. N8. С. 44-47.
5. Фонякин А.В., Гераскина Л.А., Суслина З.А. Концепция и принципы кардионеврологии. В кн.: Очерки ангионеврологии. Под ред. Суслиной З.А. М.: Атмосфера, 2005. С. 108-121.
6. Лущик У.Б., Новицкий В.В., Лущик Н.Г. и др. Современные возможности целостной функциональной оценки артериовенозного равновесия в замкнутой сосудистой системе на макро- и микроуровне (популярная функциональная ангиология: от магистральных артерий через капилляры к магистральным венам). К.: МЧП НМЦУЗМД "Истина". 2006. 120 с.
7. Белова Л.А., Никитин Ю.М., Машин В.В., Белов В.Г. Применение алгоритма комплексного ультразвукового исследования сосудистой системы головного мозга при гипертонической энцефалопатии // Sononace ultrasound. 2011. Вып. 22. С. 40-47.
8. Стулин И.Д., Дебиров М.Д., Хорева Е.Т. и др. Энцефалопатия пробуждения - синдром преходящей венозной дисгемии у флебопатов // Клиническая фи зиология кровообращения. Материалы конференции "Нейросонология и церебральная гемодинамика". М., 2009. С. 33-36.
9. Hammond I.W., Devereux R.B., Alderman M.H. et al. The prevalence and correlates of echocardiographic left ventricular hypertrophy among employed patients with uncomplicated hypertension // J. Am. Coll. Cardiology. 1986. V. 7. P. 639-650.
10. Атьков О.Ю. Ультразвуковое исследование сердца и сосудов / О.Ю. Атьков, Т.В. Балахонова, С.Г. Горохова. Под ред. Атькова О.Ю. М.: Эксмо, 2009. 400 с. (Медицинский атлас).
11. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. М.: Медицинская литература, 2004. Т. 8. 432 с.
12. Третьяков С.В., Шпагина Л.А. Функциональное состояние правого желудочка и гемодинамика малого круга кровообращения у больных вибрационной болезнью // Тер. архив. 2005. N12. С. 18-22.
13. Суслина З.А., Фонякин А.В., Гераскина Л.А. и др. Практическая кардионеврология. М.: ИМА-ПРЕСС, 2010. 304 с.
14. Abhayaratha W.P., Marwick T.H., Smith W.T., Becker N.G. Characteristics of the left ventricular diastolic dysfunction in the community: an echocardiographic survey // Heart 2006. N92. P. 1259-1264.