Медицинский журнал, публикации

Медицинский журнал ''SonoAce-Ultrasound''      

Для врачей: Журнал "SonoAce Ultrasound" №26, 2014 г.
Раздел: УЗИ в педиатрии

Цоколов Андрей Валерьевич    

Венозная дисциркуляция в детском и подростковом возрасте

А.В. Цоколов.
ФГУ МО РФ "1409 Военно-морской клинический госпиталь", Калининград.

Введение

Сосудистые поражения нервной системы являются важной проблемой современной клинической неврологии. Изучение нарушений венозного кровообращения головного мозга при этом остается одной из актуальных задач современной медицины.

Совершенствование ультразвуковой аппаратуры, а также ее программного обеспечения привело к тому, что при исследовании кровотока в артериях головного мозга удается оценить состояние венозного кровотока на достаточно хорошем уровне.

Однако основная проблема при этом заключается в том, что данные о нормативных значениях скоростей в венозной системе головного мозга крайне разрозненные, обрывочные и не всегда однозначные. В связи с этим часто приходится полагаться на собственный опыт, принимая за основу данные ряда литературных источников (табл. 1), в большей степени соответствующие особенностям данного прибора, качеству получаемого изображения и возрасту больного. Небольшое число ультразвуковых исследований, где содержались бы данные о состоянии венозного кровотока на экстра- и тем более на интракраниальном уровнях, объясняется в первую очередь аппаратными особенностями, и уже только после этого недостаточным объемом информации по данной проблематике в периодической литературе, сложностью пространственно-анатомического трехмерного восприятия интракраниальной венозной системы врачами-диагностами, низкой потребностью в подобных исследованиях со стороны невропатологов.

Таблица 1. Показатели кровотока (Vmax, см/с) во внутренних яремных венах и в основных интракраниальных венах/синусах мозга.
Автор Внутренняя яремная вена Средняя мозговая вена Вена Розенталя Вена Галена Прямой синус Внутренняя мозговая вена Позвоночные вены
В.Г. Лелюк, С.Э. Лелюк, 2003 [1] 7-45 правая\
12-33 левая
9 11   15    
J. Valdueza и соавт., 1996 [2]   6-18 4-17        
B.G. Schoser, 1999 [3]     5-12        
E. Stolz и соавт., 1997 [4]   13,8 ± 8,9 13,7 ± 4,7   31,7 ±15,6    
R. Baumgartner и соавт., 1997 [5]   4-15 7-19   12-39 10-18  
R. Aaslid, 1991 [6]         23 ± 3    
В.А. Шахнович, 1998 [7]         14-28    
М.Л. Дическул и соавт., 2008 [8]             9,8-20,9
Г.А. Иваничев, Г.Б. Долгих, 2007 [9]       22,0 ± 4,6*
20,1 ± 3,2**
17,7 ± 3,3*
16,2 ± 2,2**
   
Г.Б. Долгих, Г.А. Иваничев, 2008 [10]     13,6 ± 0,3 23,4 ± 0,9 18,7 ± 0,9    
Примечание. * - у детей в возрасте 1-12 мес; ** - у детей в возрасте 1-3 лет.

Целью настоящего исследования явилась оценка корреляционных зависимостей у пациентов с признаками венозной дисциркуляции на интра- и экстракраниальном уровнях, церебральной венозной гемодинамики у детей и подростков с клиникой "краниалгии", с уточнением причинно-следственных связей, обуславливающих формирование венозной дисциркуляции.

Материал и методы

В исследование включено 106 детей в возрасте от 2 до 18 лет, средний возраст 9,87 ± 3,9 года (от 2 до 6 лет - 18 человек, средний возраст 3,8 ± 1,43 года; от 7 до 18 лет - 88 человек, средний возраст 11,1 ± 2,99 года), направленных на обследование в диагностический центр г. Калининграда с клиникой головной боли, либо явлениями вертебробазилярной недостаточности. В процессе выполнения обследования у всех были выявлены признаки дисгемии на интра- и экстракраниальном уровнях. Ультразвуковые допплерографические исследования артериального и венозного кровотока на уровне шеи и основания головного мозга выполнялись на приборе Medison Accuvix V10 (Ю. Корея), в В-, С-, PW-режимах, линейным (L5-12 МГц) и секторным фазированным (Р2-4 МГц) датчиками. Оценка корреляционных зависимостей проводилась между 94 клинико-инструментальными показателями.

Результаты

В результате проведенного исследования было установлено, что дисциркуляция в системе позвоночных вен (ПВ), как правило, является следствием выраженных экстравазальных влияний (компрессия сосудов) на кровоток во внутренней яремной вене (ВЯВ) на стороне регистрации дисгемии (r = + 0,67; р < 0,05), спазмами задней мозговой артерии (ЗМА) (r = + 0,63; p < 0,05), извитостью внутренней сонной артерии (ВСА) и позвоночной артерии (ПА) (r = + 0,20 - + 0,32, p < 0,05). В случае с дисциркуляцией в системе ВЯВ, указанные изменения оказываются связанными с экстравазальной компрессией на уровне ВЯВ окружающими мягкими тканями, либо компрессией в костном канале (r = +0,76; p < 0,05), с рефлекторным повышением тонуса до уровня умеренного спазма в передней мозговой артерии (ПМА), повышением скорости и сосудистого сопротивления в указанной артерии, а также гиперперфузией в ПА и ЗМА (p < 0,05). Интракраниальная венозная дисциркуляция находится в средней корреляционной зависимости от состояния прямолинейности ПА в костном канале (для левой ПА r = +0,33; p < 0,05), а также выраженности дисгемии на уровне ПВ (для показателя Vmax правой ПВ r = +0,73; p > 0,05).

Дисгемии в вене Галена справа чаще сопутствует повышение тонуса ПА, ВСА и СМА на ипсилатеральной стороне (как следствие рефлекторных изменений), равно как и первая оказывается связанной с перегибами и S-образной извитостью ВСА справа. Влияние извитости ВСА на венозный отток может быть обусловлено экстравазальной компрессией извитыми артериальными стволами венозных сосудов со значительно большим внутрисосудистым давлением в местах их максимально тесного прилегания.

Связь "синдрома головной боли" с ускоренным венозным кровотоком по венам Галена оказалась крайне низкой (r = +0,22; p < 0,05). Подобная картина, вероятно, объясняется достаточно широким перечнем этиологических факторов, участвующих в формировании данного синдрома.

Помимо этого, отмечена достаточно четкая картина выраженных односторонних нарушений как артериального кровотока, так и венозного оттока, что вероятно обусловлено единством вегетативной иннервации артериовенозной системы "голова-шея", наличием сложных компенсаторных механизмов (рефлекторных), а также опосредованным влиянием тонуса поперечно-полосатой мускулатуры шеи и шейного отдела позвоночника, что находит свое подтверждение в ряде исследований.

Обсуждение

Из собственного опыта работы на приборах ведущих производителей ультразвуковой аппаратуры следует признать, что наилучшего качества изображения венозной сети головного мозга чаще удавалось получить на приборах Medison Аcuvix. При этом изображения были высокого качества как в С-, так и в PW-режиме, при минимуме артефактов и помех.

Оценка венозного кровотока на экстракраниальном уровне (яремные вены, позвоночные вены) вызывает меньше сложностей и оказывается доступной практически на любых приборах, кроме, быть может, оценки кровотока по позвоночным венам у лиц с избыточной массой тела, распространенным остеохондрозом и короткой шеей, когда даже визуализация позвоночных артерий осуществляется с большими трудностями.

Строение венозной системы головного мозга представлено на рисунке 1.

Артерии и вены/венозные сплетения основания головного мозга [11]: клиновидно-теменной венозный синус (1), средняя мозговая артерия (СМА) (2), средняя мозговая вена (глубокая) (3), задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА) (4), базилярное венозное сплетение (5), базилярная (основная) артерия (6), вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая) (7), позвоночная артерия (сегмент V1) (8), краевой венозный синус (9), вена Галена (большая вена мозга) (10), прямой синус (11), ветвь задней мозговой артерии (левая) (12), вена Розенталя (левая) (13), нижняя желудочковая вена (14)   
Рис. 1. Артерии и вены/венозные сплетения основания головного мозга [11]. Клиновидно-теменной венозный синус (1), средняя мозговая артерия (СМА) (2), средняя мозговая вена (глубокая) (3), задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА) (4), базилярное венозное сплетение (5), базилярная (основная) артерия (6), вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая) (7), позвоночная артерия (сегмент V1) (8), краевой венозный синус (9), вена Галена (большая вена мозга) (10), прямой синус (11), ветвь задней мозговой артерии (левая) (12), вена Розенталя (левая) (13), нижняя желудочковая вена (14).

Варианты нормального и патологического венозного кровотока приведены в таблице 2 и на рисунках 2-18.

Таблица 2. Варианты нормального и нарушенного венозного кровотока в С- и PW-режимах. Причины возникновения венозной дисциркуляции в основных венозных бассейнах*.
Варианты кровотока Причины венозной дисциркуляции
Вена Розенталя
  Рис. 2
  Рис. 3
  Рис. 4
  • Пренатальная/натальная травма, травма шейного отдела позвоночника [9] с нарушением венозного оттока, часто совместно с венозной дисциркуляцией на уровне 1-2 шейного позвонков (механическое повреждение связочного аппарата)
  • Повышение внутричерепного давления**
  • Врожденная аномалия строения соединительной ткани в виде аномалии костно-суставного и связочного аппарата
Нижняя желудочковая вена (приток вены Розенталя)
  Рис. 5
Средняя мозговая вена
  Рис. 6
  Рис. 7
  Рис. 8
  • Повышение внутричерепного давления**
  • Артериовенозные мальформации
Вена Галена
  Рис. 9
  Рис. 10
  Рис. 11
  • Натальная травма шейного отдела позвоночника [9]
  • Артериовенозные мальформации
  • Аневризма вены Галена [10]
Позвоночная вена
  Рис. 12
  Рис. 13
  • Сужение костного канала за счет искривления шейного отдела позвоночника (как одного из проявлений соединительнотканной дисплазии)
  • Патология связочного аппарата 1-2 шейного позвонков (как первичная патология, так и вследствие родовой травмы) [9]
  • Извитость костного канала
  • Гиперплазия позвоночной артерии с компрессией вены
Внутренняя яремная вена
  Рис. 14
  Рис. 15
  • Извитость внутренней сонной артерии (кинкинг-синдром) с экстравазальной компрессией внутренней яремной вены, чаще на уровне максимальной извитости сонной артерии
  • Гипертонус мышц шеи
  • Сужение костного канала в месте выхода яремной вены из полости черепа
  • Артериовенозные шунты
Наружная яремная вена
  Рис. 16
Клиновидно-теменной венозный синус
  Рис. 17
  Рис. 18
Примечание. * В качестве возможных причин венозной дисциркуляции также следует рассматривать:
- нарушение центральных регуляторных механизмов сосудистого тонуса;
- наследственно-конституциональную предрасположенность, проявляющуюся недифференцированными соединительнотканными дисплазиями (в том числе в виде костных деформаций и гипермобильности суставов шейного отдела позвоночника);
- последствия перинатальной патологии (травмы шейного отдела позвоночника [12]; перинатальные гипоксически-ишемические процессы [13]);
- экстравазальные причины венозного застоя: опухоли средостения и шеи; остеохондроз шейного отдела позвоночника; травматические компрессии грудной клетки и живота, приводящие к компрессии верхней полой вены, яремных и позвоночных вен; ранний остеохондроз; деформирующий артроз; спондилез; краниовертебральные аномалии (базилярная компрессия; дефекты зубовидного отростка второго шейного позвонка, аномалии Киммерле; аномалии Арнольда - Киари);
- нарушения исключительно миогенного характера; пережатие позвоночной артерии нижней косой мышцей головы при тоническом напряжении с последующей контрактурой либо пережатие передней лестничной мышцей;
- васкулиты церебральных сосудов, ревмоваскулиты, бактериальные менингиты, тромбоз интракраниальных венозных синусов [10].
** В литературе освещены различные способы инвазивной и неинвазивной оценки внутричерепного давления (ВЧД) [7, 14]. В специальной литературе обсуждается возможность оценки ВЧД по смещению барабанной перепонки [15]. Однако эта методика описана только для пациентов с гидроцефалией. Разработка неинвазивных методов измерения ВЧД все еще остается актуальной, при этом лидирующее место занимают различные ультразвуковые и телеметрические методы измерения. Однако вопрос о точности получаемых данных при неинвазивных методах остается открытым и требует дальнейшего уточнения. Ни одна из неинвазивных методик не позволяет измерить абсолютное значение ВЧД, а лишь экстраполирует его динамику.
Единственно возможным методом выявления ВЧГ у пациентов с хронической венозной недостаточностью остается комплексная клинико-инструментальная диагностика, включающая оценку неврологического статуса, состояния глазного дна, Эхо-энцефалографию (ЭхоЭГ), допплерографию сосудов шеи (УЗДГ БЦС) и головного мозга (ТГ УЗДГ). Только совокупность этих методов может приблизить врача-исследователя к предполагаемому заключению. По мнению H. Bode [16], почти невозможно выявить повышение ВЧД у ребенка с гидроцефалией, основываясь только на данных допплеровского исследования.
В исследованиях Ю.А. Росина [17] было доказано наличие градиента давления между веной Галена и прямым синусом. При трансокципитальном исследовании в оральном отделе прямого синуса, в области впадения вены Галена в прямой синус, у детей лоцируется высокий венозный отток (более 50 см/с), что значительно превышает кровоток в венах Розенталя, внутренних мозговых венах и нижнем сагиттальном синусе.
При этом рядом авторов отмечается, что повышение тонуса магистральных мозговых артерий следует рассматривать как компенсаторный механизм облегчения венозного оттока [18].
Основными гемодинамическими признаками доброкачественной внутриче репной гипертензии при транскраниальной допплерографии (ТКД) считается повышение максимальной скорости и усиление псевдопульсации кровотока в церебральных венах и синусах (венах Розенталя > 15 см/с, вене Галена > 20 см/с и прямом синусе > 30 см/с) [1]. Предполагают, что при хронически текущих процессах в поло сти черепа венозное кровообращение страдает значительнее.
Отмечено, что резкое усиление венозного сигнала, изменение физиоло гического направления кровотока по внутренней глазной вене на ретроградное выявляют на стороне "очага" поражения мозга при нарушениях мозгового кровообращения черепно-мозговой травме, сопровождаемых повышением внутричерепного давления [13].

Средняя мозговая артерия (СМА), транстемпоральный доступ: режим ЦДК (цветового допплеровского картирования) на уровне передней мозговой артерии (ПМА) (3), СМА (5), первого (7) и второго (8) сегментов ЗМА, вены Розенталя (9), вены Галена (10), средней мозговой вены (4), нижней желудочковой вены (приток вены Розенталя) (6). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2)   
Рис. 2. Средняя мозговая артерия (СМА). Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК (цветового допплеровского картирования) на уровне передней мозговой артерии (ПМА) (3), СМА (5), первого (7) и второго (8) сегментов ЗМА, вены Розенталя (9), вены Галена (10), средней мозговой вены (4), нижней желудочковой вены (приток вены Розенталя) (6). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Средняя мозговая вена (глубокая): ЦДК, PW-режим - Сканирование потока в вене Розенталя   
Рис. 3. Средняя мозговая вена (глубокая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Розенталя. Vmax 15,88 см/с.

Задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА), транстемпоральный доступ: ЦДК, PW-режим - Сканирование патологического ускоренного потока в вене Розенталя   
Рис. 4. Задняя мозговая артерия (сегмент Р1) (ЗМА). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Розенталя. Vmax 28,59 см/с.

Базилярное венозное сплетение, транстемпоральный доступ: ЦДК, PW-режим - СМА (1), ЗМА сегмент Р1 (4), ножки мозга (6; 7), средняя мозговая вена (2), вена Розенталя (5). Сканирование потока в нижней желудочковой вене (приток вены Розенталя)   
Рис. 5. Базилярное венозное сплетение. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. СМА (1), ЗМА сегмент Р1 (4), ножки мозга (6; 7), средняя мозговая вена (2), вена Розенталя (5). Сканирование потока в нижней желудочковой вене (приток вены Розенталя) (3).

Базилярная (основная) артерия, ранстемпоральный доступ: режим ЦДК на уровне ПМА (1), СМА (2), первого сегмента ЗМА (4), средней мозговой вены (3), ножки мозга (pedunculi cerebri) (5; 6)   
Рис. 6. Базилярная (основная) артерия. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне ПМА (1), СМА (2), первого сегмента ЗМА (4), средней мозговой вены (3). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (5; 6).

Вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая): ЦДК, PW-режим - Сканирование потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент)   
Рис. 7. Вена Розенталя (правая) и ветвь задней мозговой артерии (правая). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент).

Позвоночная артерия (сегмент V1), транстемпоральный доступ: ЦДК, PW-режим - Сканирование патологического ускоренного потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент)   
Рис. 8. Позвоночная артерия (сегмент V1). Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в средней мозговой вене (проксимальный сегмент). Vmax 24,62 см/с

Краевой венозный синус, транстемпоральный доступ: режим ЦДК на уровне первого сегмента ЗМА (3), вены Розенталя (4), вены Галена (5), ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2)   
Рис. 9. Краевой венозный синус. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне первого сегмента ЗМА (3), вены Розенталя (4), вены Галена (5). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (1; 2).

Вена Галена (большая вена мозга): ЦДК, PW-режим - Сканирование потока в вене Галлена   
Рис. 10. Вена Галена (большая вена мозга). Там же. ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в вене Галлена. Vmax 21,18 см/с

Прямой синус, транстемпоральный доступ: ЦДК, PW-режим - Сканирование патологического ускоренного потока в вене Гален   
Рис. 11. Прямой синус. Транстемпоральный доступ. ЦДК, PW-режим. Сканирование патологического ускоренного потока в вене Гален. Vmax 50 см/с

Ветвь задней мозговой артерии (левая), продольное сканирование в проекции сегмента V2 позвоночной артерии (1) и позвоночной вены (2): ЦДК и PW-режим   
Рис. 12. Ветвь задней мозговой артерии (левая). Продольное сканирование в проекции сегмента V2 позвоночной артерии (1) и позвоночной вены (2). ЦДК и PW-режим. Vmax в позвоночной вене 34,69 см/с.

Вена Розенталя (левая), продольное сканирование в проекции сегмента V1 позвоночной артерии (1): ЦДК и PW-режим - Патологический ускоренный поток в позвоночной вене (2)   
Рис. 13. Вена Розенталя (левая). Продольное сканирование в проекции сегмента V1 позвоночной артерии (1). ЦДК и PW-режим. Патологический ускоренный поток в позвоночной вене (2). Vmax 83,73 см/с.

Нижняя желудочковая вена, поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (3), наружной сонной артерии (2) и внутренней яремной вены (1): ЦДК и PW-режим   
Рис. 14. Нижняя желудочковая вена. Поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (3), наружной сонной артерии (2) и внутренней яремной вены (1). ЦДК и PW-режим. Vmax во внутренней яремной вене 41,49 см/с.

Поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (1) и извитой внутренней яремной вены (2): ЦДК и PW-режим - Патологически ускоренный турбулентный поток во внутренней яремной вене до 80 см/с   
Рис. 15. Поперечное сканирование в проекции внутренней сонной артерии (1) и извитой внутренней яремной вены (2). ЦДК и PW-режим. Патологически ускоренный турбулентный поток во внутренней яремной вене до 80 см/с.

Поперечное сканирование в проекции внутренней (1) и наружной (2) сонных артерий, наружной яремной вены (3): ЦДК и PW-режим   
Рис. 16. Поперечное сканирование в проекции внутренней (1) и наружной (2) сонных артерий, наружной яремной вены (3). ЦДК и PW-режим. Vmax в наружной яремной вене 22,88 см/с.

Транстемпоральный доступ: режим ЦДК на уровне СМА (2), и клиновидно-теменного венозного синуса (1), ножки мозга (pedunculi cerebri) (3)   
Рис. 17. Транстемпоральный доступ. Режим ЦДК на уровне СМА (2), и клиновидно-теменного венозного синуса (1). Ножки мозга (pedunculi cerebri) (3).

ЦДК, PW-режим - Сканирование потока в клиновидно-теменном венозном синусе (1)   
Рис. 18. Там же (рис. 17). ЦДК, PW-режим. Сканирование потока в клиновидно-теменном венозном синусе (1). Vmax 19,19 см/с.

Другой проблемой, стоящей перед исследователем, даже в случае когда удается оценить характер венозного кровотока на интра- и экстракраниальном уровне, является правильная трактовка полученных результатов. Поскольку имеющиеся в распоряжении литературные данные не дают целостного представления о причинах венозной дисциркуляции, а в ряде случаев в качестве основной причины ее появления указывается повышение ВЧД, либо соединительнотканная дисплазия, без указания на возможные механизмы формирования венозной дисциркуляции, польза от подобных заключений крайне мала. На тактику дальнейшего лечения также нет возможности оказать влияние, поскольку неизвестны, либо не указаны, точки возможного приложения усилий врачами разных специальностей.

О повышении ВЧД как вероятной причине венозной дисциркуляции не следует забывать, что в силу своей небольшой распространенности в популяции (0,025-0,05% среди детей и подростков) данная патология не может рассматриваться в качестве ведущей этиологической причины дисгемии и скорее всего является диагнозом исключения.

Необоснованно редко диагностируются и функциональные нарушения опорнодвигательного аппарата с формированием блоков в мелких суставах позвоночника с появлением рефлекторных болевых мышечно-скелетных синдромов, а также недооценивается роль миофасциальных болевых синдромов, при которых мышца страдает первично. Не последнюю роль в этом у детей играют те или иные повреждения шейного отдела позвоночника в анамнезе (главным образом во время родов). В литературе описывается мозаичность возникающих патогенетических факторов в затруднении оттока венозной крови из черепа. При этом ведущее место в генезе динамических расстройств венозного кровообращения принадлежит миофасциальному болевому синдрому шейной локализации. При локализации миофасциального болевого синдрома в мускулатуре краниовертебрального перехода застойные венозные расстройства обусловлены общими алгическими процессами этой зоны, включая функциональные блокады перехода, тогда как туннельно-компрессионные механизмы в этой зоне не играют определяющую роль венозной дисциркуляции. Туннельно-компрессионные механизмы затруднения венозного кровотока наиболее актуальны при средне- и нижне-шейной локализации миофасциальной боли.

Заключение

С учетом полученных нами данных о сильной корреляционной зависимости ускоренного венозного кровотока и извитости ВСА, ПА (как косвенных проявлениях нарушений в шейном отделе позвоночника, в том числе и проявлениях натальной травмы шейного отдела позвоночника), мы считаем, что у детей и подростков ключевую роль в появлении дисгемии (нарушении венозного оттока) играет "патология/особенности строения" шейного отдела позвоночника и врожденные особенности строения ВСА на экстракраниальном уровне. В качестве основных причин дисгемии в детском возрасте следует рассматривать "врожденную соединительнотканную дисплазию" [19], проявляющуюся в виде патологии шейного отдела позвоночника, с искривлением и извитостью костного канала, либо "родовые травмы с подвывихом 1-2 шейного позвонков" (наличие в анамнезе у большинства обследованных лиц), с нарушением венозного оттока на экстракраниальном уровне.

Учитывая все изложенное выше, также следует сделать вывод о том, что в случае выявления картины венозной дисциркуляции, особенно у молодых лиц, лечение должно быть направлено в первую очередь на восстановление функциональной целостности опорно-двигательного аппарата шейного отдела позвоночника, исправление осанки, мануальные практики, а также соблюдение режимно-ограничительных мероприятий [20].

Литература

  1. Лелюк В.Г., Лелюк С.Э. Ультразвуковая ангиология. М.: Реальное Время, 2003. 322 с.
  2. Valdueza J.M., Schmierer K., Mehraein S., Einhдupl K.M. Assessment of normal flow velocity in basal cerebral veins. A transcranial Doppler ultrasound study. 1996. Stroke 27. Р. 1221-1225.
  3. Schoser B.G., Riemenschneider N., Hansen H.C. The impact of raised intracranial pressure on cerebral venous hemodynamics: a prospective venous transcranial Doppler ultrasonography study // J. Neurosurg. 1999. V. 91, N 5. P. 744-749.
  4. Stolz E., Jauss M., Horning C. Cerebral venous anatomy in color-coded duplex sonography. What is possible in non-contrast enhanced TCCD? // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
  5. Baumgartner R.W., Gonner F., Muri R. Normal haemodynamics in cerebral veins and sinuses: a transcranial color-coded duplex sonography study // New trends in cerebral haemodynamics and neurosonology / Eds. Kligelhofer J., Bartels E., Riglenshtein B. 1997. P. 312-319.
  6. Aaslid R. Cerebral hemodynamics // Transcranial Doppler / Eds. Newell D.W., Aaslid R.: - N.Y.: Raven, 1992. Р. 500.
  7. Шахнович В.А. Нарушение венозного кровообращения головного мозга по данным транскраниальной допплерографии // Ультразвуковая допплеровская диагностика сосудистых заболевания / Под. ред. Никитина Ю.М., Труханова А.И. М.: Видар, 1998. С. 355-400.
  8. Дическул М.Л., Куликов В.П., Маслова И.В. Ультразвуковая характеристика венозного оттока по позвоночным венам / Ультразвуковая и функциональная диагностика, 2008, N 4. С. 33-40.
  9. Иваничев Г.А., Долгих Г.Б. Нарушения артериального и венозного кровотока у детей с вертебрально-базилярной недостаточностью // Журнал неврологии и психиатрии, 2007, N 3.
  10. Долгих Г.Б., Иваничев Г.А. Церебральные сосудистые нарушения у детей с детским церебральным параличем и судорожным синдромом // Казанский медицинский журнал, 2008, N 3.
  11. Пуцилло М.В., Винокуров А.Г., Белов А.И. Атлас "Нейрохирургическая анатомия" / Под ред. Коновалова А.Н. М.: Антидор, 2002.
  12. Бурцев Е.М., Андреев А.В., Дьяконова Е.Н., Кутин В.А. Функциональная допплерография в детской ангионеврологии // Тезисы доклада на VIII Международной конференции: Современное состояние методов неинвазивной диагностики в медицине. Сочи, 2001. С. 151-160.
  13. Никитин Ю.М., Труханов А.И. Ультразвуковая допплеровская диагностика в клинике. МИК, 2004. 496 с.
  14. Adelson P.D., Bratton S.L., Carney N.A. et al. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr. Crit. Care Med. 2003; (4) 3.
  15. Samuel M., Burge D.M., Marchbanks R.J. Tympanic membrane displacement testing in regular assessment of intracranial pressure in eight children with shunted hydrocephalus // J. Neurosurg. 1998. V. 88. Р. 983-995.
  16. Bode H. Pediatric application of transcranial Doppler sonography / Wien; N.y.: Springer Verlag, 1988. P. 108.
  17. Росин Ю.А. Допплерография сосудов головного мозга у детей / СПбМАПО, 2006. 114 с.
  18. Белкин А.А., Алашеев А.М., Инюшкин С.Н. Транскраниальная допплерография в интенсивной терапии. Методическое пособие для врачей. Екатеринбург: Издание Клинического института Мозга СУНЦ РАМН; 2004.
  19. Андреев А.В., Лобанова Л.В., Ермолин И.Е. Транскраниальная допплерография и вариационная пульсометрия в диагностике церебральных ангиодистоний у детей // Журнал невропатологии и психиатрии. 1994. N 3. С. 22-23.
  20. Tsokolov A.V., Tsokolova V.A., Tsokolova M.A., Senchilo V.G., Egorov A.U. Venous discirculation // Journal of the Neurological Sciences. 333 (2013). e518. Abstract - WCN 2013, No102, Topic:8 - Headache. Vienne, Austria. 2013. Neurology in the age of globalization. XXI World Congress of Neurology.

Знаете ли вы, что 23 января 2015 г. вступили в силу поправки об ответственности покупателя медицинского оборудования, завезенного в РФ нелегальным путем?
Перепечатка материалов сайта запрещена без письменного согласия владельца.
Яндекс.Метрика
Рейтинг@Mail.ru