Возможности ультразвукового исследования в диагностике кистозной формы дуоденальной дистрофии

Степанова Ю.А.

Ю.А. Степанова.
ФГУ Институт хирургии им. А.В. Вишневского, Минздравсоцразвития,
Москва, РФ.

Введение

Эктопией или гетеротопией поджелудочной железы называется необычная локализация панкреатической ткани, имеющей собственное кровоснабжение и протоковую систему, без сосудистого, нервного или анатомического контакта с обычно расположенной (ортотопической) поджелудочной железы [1, 2]. Гетеротопия поджелудочной железы может происходить либо вследствие метаплазии полипотентных эндодермальных клеток in situ, либо посредством перемещения эмбриональных панкреатических клеток в соседние структуры [2, 3].

Чаще всего эктопию поджелудочной железы обнаруживают случайно при аутопсиях, операциях или эндоскопических исследованиях верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Первое сообщение о выявлении гетеротопии панкреатической ткани, вызвавшей обструкцию пилорического отдела кишки, и обзор литературы, посвященной причине этого явления, сделал E.G. Krieg в 1941 г. [4]. Эктопическая поджелудочная железа выявляется в стенке двенадцатиперстной кишки в 25-35% случаев [5, 6].

В отечественной литературе встречаются лишь единичные сообщения о данной патологии. Первое сообщение было сделано В.Я. Левкиным в 1982 г. [7], позднее, в 1995 г., М.В. Данилова и Т.В. Саввина сообщили о результатах исследования, основанного на анализе операционного материала пациентов с данной патологией [8]. Сообщения о предоперационной диагностике эктопической поджелудочной железы в отечественной литературе отсутствуют.

Несмотря на врожденный характер патологии, панкреатическая гетеротопия любой локализации обычно проявляется у взрослых вследствие вызываемых ею осложнений [9, 10] и до появления жалоб лечения не требует [11].

К редким осложнениям эктопической поджелудочной железы относятся также кистозная дистрофия и злокачественная трансформация [9, 12, 13].

Дуоденальная дистрофия - это хроническое воспаление ткани поджелудочной железы, эктопированной в стенку двенадцатиперстной кишки. Из-за затруднений в постановке диагноза и неопределенных признаков впервые она была описана только в 1970 г. французскими авторами F. Potet и N. Duclert [14]. Дуоденальная дистрофия чаще встречается в молодом возрасте, проявляясь фиброзным утолщением стенки двенадцатиперстной кишки с образованием кист в ее мышечном и/или подслизистом слое [15]. Заболевание может быть самостоятельным, но прогрессирование эктопического панкреатита (обычно в вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки) может приводить к сдавливанию главного панкреатического протока и последующему обструктивному панкреатиту в ортотопической железе [15, 16]. В зависимости от преобладания фиброзных или кистозных изменений выделяют кистозный и солидный варианты дуоденальной дистрофии, которые являются не разными заболеваниями, а стадиями одного патологического процесса. Отношение к варианту определяется диаметром кист, выявляемых при лучевых методах исследования: кистозной формой заболевания считается при диаметре кист более 1 см, солидной - менее 1 см [16].

Клинически заболевание проявляется такими неспецифическими симптомами, как боли в эпигастральной области или правом подреберье, потеря веса, тошнота и рвота, вызываемая дуоденальным стенозом.

В отличие от гетеротопий других локализаций осложнением дуоденальной дистрофии обычно является острый или хронический панкреатит в ортотопической железе [10, 17] с образованием воспалительной опухоли в головке или поражением железы на всем протяжении с дилатацией главного протока. Дифференциальная диагностика при данной патологии проводится с опухолями, воспалительными заболеваниями и врожденными аномалиями.

Выявление эктопической поджелудочной железы до операции - достаточно сложная задача, даже с использованием современных диагностических возможностей. В литературе мы не нашли сообщений о критериях диагностики данной патологии при трансабдоминальном ультразвуковом исследовании. Несмотря на то, что исследователи отмечали использование трансабдоминального УЗИ при обследовании пациентов [18], данных о его эффективности и роли в алгоритме обследования не приведено.

Материал и методы

В Институте хирургии им. А.В. Вишневского с 2005 по 2009 г. проходили обследование и хирургическое лечение 15 пациентов (из них 13 мужчин) с кистозной формой дуоденальной дистрофии. Возраст пациентов варьировал от 25 до 65 лет. До операции всем пациентам выполняли УЗИ, включавшее исследование в В-режиме, дуплексное сканирование в режимах цветового допплеровского картирования, энергии отраженного допплеровского сигнала и импульсной допплерографии, при необходимости выполняли трех- и четырехмерную реконструкцию ультразвукового изображения.

Все пациенты были оперированы, образования морфологически верифицированы как кистозная форма дуоденальной дистрофии.

В 23 (95,8%) случаях кистозная форма дуоденальной дистрофии была диагностирована до операции по данным лучевых методов диагностики. В 1 наблюдении дооперационно предполагали наличие гастроинтестинальной стромальной опухоли двенадцатиперстной кишки, которую при морфологическом исследовании верифицировали как кистозную форму дуоденальной дистрофии.

В 23 наблюдениях картина заболевания была типичной, в 1 - атипичной. На наш взгляд, типичную и атипичную формы целесообразно рассмотреть отдельно.

Результаты исследования

Анализ данных анамнеза и результатов клинического обследования показал, что в большинстве случаев (79,2%) заболевание имеет достаточно длительное течение - от 1 года до 11 лет. За этот период пациентов неоднократно госпитализировали в разные стационары, где им проводилось лечение, однако, как правило, в качестве основного был поставлен диагноз хронического панкреатита. Дуоденальная дистрофия не была верифицирована ни в одном случае, поэтому 19 пациентов обратились в Институт хирургии им. А.В. Вишневского с беспокоящими их в течение достаточно длительного времени жалобами. В 4 случаях обращение в институт было связано с наличием у пациентов кистозного образования в эпигастральной области, диагностированного по данным лучевых методов исследования, однако без указания точной локализации, жалоб они не предъявляли. Один больной был госпитализирован в связи с невозможностью перорального приема пищи, а в течение последних 3 дней даже жидкости, 22 пациента предъявляли жалобы на боли различного характера, 21 - в верхнем отделе брюшной полости, 12 - на похудание.

При рассмотрении пола и возраста пациентов наши данные свидетельствуют, что возраст мужчин варьировал от 34 до 65 лет (в среднем 49,37±2,10 года), женщин - от 25 до 60 лет (в среднем 46±10,69 лет). Таким образом, развитие заболевания у взрослого пациента происходит в любом возрасте независимо от пола.

Анализ приведенных данных свидетельствует, что во всех случаях было диагностировано утолщение стенки нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки, в толще которой выявлялись кистозные образования: одно (рис. 1) - в 14 (58,3%) случаях, два - в 2 (8,3%), несколько - в 4 (16,7%) случаях и множественные образования, сливающиеся между собой (рис. 2), - в 4 (16,7%) случаях.

Кистозное образование в стенке двенадцатиперстной кишки (указано стрелкой), СH - расширенный холедох  

Рис. 1. УЗ-картина единичного кистозного образования в стенке двенадцатиперстной кишки (указано стрелкой). СH - расширенный холедох.


Множественные кистозные образования двенадцатиперстной кишки, сливающиеся между собой (указано стрелками), AO - аорта, IVC - нижняя полая вена  

Рис. 2. УЗ-картина множественных кистозных образований двенадцатиперстной кишки, сливающихся между собой (указано стрелками). AO - аорта; IVC - нижняя полая вена.

В 23 случаях при типичной картине кистозная форма дуоденальной дистрофии развилась на фоне хронического панкреатита: в 12 случаях преимущественно была поражена головка железы, в 4 - головка и тело, в 7 - все отделы железы. При этом у 12 (52,2%) больных течение хронического панкреатита осложнилось формированием постнекротических кист. Панкреатическая гипертензия была диагностирована в 10 (43,5%) случаях (рис. 3), в двух из них имело место кистозное расширение главного панкреатического протока на всем протяжении. В 4 случаях был выявлен хронический калькулезный панкреатит с наличием кальцинатов как в паренхиме железы, так и в просвете главного панкреатического протока (рис. 4).

Изображение кистозного образования в стенке двенадцатиперстной кишки  

Рис. 3. Изображение кистозного образования в стенке двенадцатиперстной кишки. DP - расширенный главный панкреатический проток; AO - аорта; Р - поджелудочная железа.


Изображение кистозного образования в стенке двенадцатиперстной кишки  

Рис. 4. Изображение кистозного образования в стенке двенадцатиперстной кишки (указано стрелкой). В просвете расширенного главного панкреатического протока визуализируется гиперэхогенный конкремент (отмечен крестиками).

При проведении УЗИ в некоторых случаях для четкой дифференциации и локализации образования нужно непосредственно перед исследованием дать пациенту выпить 200-250 мл жидкости (не заглатывая воздух). При продвижении жидкости из желудка в двенадцатиперстной кишке она как бы "омывает" стенку с образованием и четко локализует его в стенке кишки. При исследовании нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки (кишка слабо смещалась относительно головки поджелудочной железы при форсированном дыхании и в режиме четырехмерной реконструкции УЗ-изображения), ее задняя стенка была неравномерно уплотнена, утолщена в пределах от 16,4 до 80 мм. Протяженность выявленных изменений варьировала от 23,2 до 76 мм. Слизистый слой стенки не был изменен, в мышечном слое стенки кишки определялось образование/образования неправильной округлой формы, размерами от 7 мм в диаметре до 27x43,2 мм, толщиной до 25,2 мм, с четкими ровными контурами в тонкой гиперэхогенной капсуле с наличием тонких гиперэхогенных перегородок. При дуплексном сканировании кровотока в капсуле и перегородках образования не было выявлено ни в одном наблюдении.

Во всех наблюдениях при типичной дуоденальной дистрофии желудочнодвенадцатиперстная артерия была смещена кпереди и влево. Артерия при этом определялась справа от выявленного образования.

Развитие описанных выше изменений в поджелудочной железе привело к следующим осложнениям: билиарная гипертензия была выявлена в 7 случаях (рис. 5), портальная гипертензия - в 6 [в одном с формированием выраженной сети венозных коллатералей (рис. 6)], экстравазальная компрессия воротной (рис. 7), селезеночной, верхней брыжеечной и нижней полой вен - в 4, 2, 1 и 1 случае соответственно, тромбоз селезеночной вены - в 1 случае. Увеличение парапанкреатических лимфатических узлов (см. рис. 5) отмечено в 11 (45,8%) случаях.

Изображение кистозного образования (С) в стенке двенадцатиперстной кишки  

Рис. 5. Изображение кистозного образования (С) в стенке двенадцатиперстной кишки. CH - расширенный холедох; N - увеличенный лимфатический узел; VP - воротная вена.


Дуплексное сканирование кровотока в венозных коллатералях, развившихся вследствие прогрессирования хронического панкреатита  

Рис. 6. Дуплексное сканирование кровотока в венозных коллатералях, развившихся вследствие прогрессирования хронического панкреатита, VP - воротная вена; VL - селезеночная вена; V - венозная коллатераль; AMS - верхняя брыжеечная артерия; C - киста.


Экстравазальная компрессия воротной вены при хроническом панкреатите в режиме дупле  

Рис. 7. Экстравазальная компрессия воротной вены (V. PORTAE) при хроническом панкреатите в режиме дуплексного сканирования.

Подобная картина типична для дуоденальной дистрофии. У пациента развивается хронический панкреатит как в орто-, так и в эктопической поджелудочной железы. Последняя вызывает блокаду оттока желчи и панкреатического сока, усугубляя течение хронического воспаления и калькулез протоковой системы и паренхимы ортотопической железы.

В 1 наблюдении был выявлен атипичный случай дуоденальной дистрофии. При УЗИ диагностировали утолщение стенки двенадцатиперстной кишки, в толще которой визуализировалось образование с достаточно четкими ровными контурами, по структуре анэхогенное, неоднородное, с наличием тонких изоэхогенных перегородок. В режиме цветового допплеровского картирования и энергии отраженного допплеровского сигнала данных о наличии кровотока в перегородках не было получено. В поджелудочной железе были поражены только зоны крючковидного отростка и нижней части головки железы (рис. 8), отсутствовали изменения вирсунгова протока, тела, хвоста и части головки поджелудочной железы, а также признаки билиарной гипертензии. Это заставляет думать либо о выраженной изолированной дуоденальной дистрофии с атрофией крючковидного отростка, либо о блокаде эктопированной тканью аномального протока крючковидного отростка в стенке двенадцатиперстной кишки.

Изображение кистозного образования в стенке двенадцатиперстной кишки на фоне неизмененной паренхимы поджелудочной железы  

Рис. 8. Изображение кистозного образования (TUM, указано стрелками) в стенке двенадцатиперстной кишки (DUOD) на фоне неизмененной паренхимы поджелудочной железы (PANCR), за исключением крючковидного отростка, в режиме цветового допплеровского картирования.

Все пациенты были оперированы:

  • гастропанкреатодуоденальная резекция - в 5 (20,8%) случаях;
  • пилоросохраняющая панкреатодуоденальная резекция - в 14 (58,3%) случаях;
  • тотальная резекция головки с циркулярной резекцией нисходящей ветви двенадцатиперстной кишки - в 1 (4,2%) случае;
  • субтотальная резекция головки поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки, вскрытием кисты двенадцатиперстной кишки и наложением гастроэнтеро- и энтероэнтероанастомоза - в 1 (4,2%) случае;
  • субтотальная резекция головки поджелудочной железы с сохранением двенадцатиперстной кишки и наложением продольного панкреатоэнтероанастомоза на выключенной по Ру петле кишки - в 3 (12,5%) случаях.

При гистологическом исследовании удаленных панкреатодуоденальных комплексов с образованием стенки двенадцатиперстной кишки (рис. 9, а, б; 10, а) в слизистой и подслизистой двенадцатиперстной кишки местами отмечалась лимфоидная инфильтрация. Мышечный слой был утолщен, в нем имелись участки гетеротопии поджелудочной железы в виде ацинусов и протоков (рис. 9, в). Последние были расширены, имели признаки хронического воспаления вокруг. Кроме того, выявлялись кистозные образования, стенки которых на большем протяжении не имели эпителиальной выстилки, а на отдельных участках были выстланы железистым эпителием (рис. 9, г; 10, б). По-видимому, в этих случаях шла речь о расширенных протоках. Ткань поджелудочной железы была с выраженным склерозом, расширенными протоками и признаками хронического воспаления.

Кистозная форма дуоденальной дистрофии - интраоперационный препарат

Кистозная форма дуоденальной дистрофии - удаленный препарат в разрезе

Кистозная форма дуоденальной дистрофии - микропрепарат

Кистозная форма дуоденальной дистрофии - микропрепарат
 

Рис. 9. Кистозная форма дуоденальной дистрофии (типичный вариант).
а - интраоперационный препарат;
б - удаленный препарат в разрезе;
в - микропрепарат. Гетеротопия ткани (ацинусов - А и протоков - П) поджелудочной железы в двенадцатиперстной кишке (К). Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 50;
г - микропрепарат. Расширенный проток с участками сохраненного эпителия (Э) - киста в стенке двенадцатиперстной кишки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 50.


Кистозная форма дуоденальной дистрофии - удаленный препарат в разрезе (стрелками указано кистозное образование)

Кистозная форма дуоденальной дистрофии - микропрепарат
 

Рис. 10. Кистозная форма дуоденальной дистрофии (атипичный вариант).
а - удаленный препарат в разрезе (стрелками указано кистозное образование);
б - микропрепарат. Кисты в стенке двенадцатиперстной кишки. Окраска гематоксилином и эозином. Ув. 100.

Заключение

Выявление патологических изменений эктопической поджелудочной железы до операции, безусловно, важно, так как наличие эктопической поджелудочной железы позволяет объяснить неэффективность у целого ряда больных хроническим панкреатитом таких операций, как дистальная резекция поджелудочной железы или наложение панкреатодигистивных анастомозов, когда первичный патологический очаг, вызывающий вторичные изменения в железе, оказывается неудаленным. Длительное течение заболевания у большинства наших пациентов связано с тем, что ранее у них не была диагностирована эктопическая поджелудочная железа, вследствие чего тактика лечения не являлась наиболее оптимальной и адекватной.

В нашем исследовании выявление дуоденальной дистрофии в 93,3% наблюдений лучевыми методами исследования до операции обеспечило адекватный выбор лечебной тактики.

Обследование пациентов нужно начинать с УЗИ, которое дает возможность в полном объеме оценить ситуацию и поставить правильный диагноз. УЗ-критериями дуоденальной дистрофии являются утолщение стенки двенадцатиперстной кишки и наличие в ее структуре кистозного образования. При возникновении сложностей в определении локализации образования необходимо непосредственно перед исследованием дать пациенту выпить 200-250 мл жидкости. УЗИ позволяет также диагностировать осложнения, развившиеся вследствие прогрессирования заболевания (билиарная и/или панкреатическая гипертензия, портальная гипертензия с возможным развитием венозных коллатералей), оценить степень экстравазальной компрессии заинтересованных в патологическом процессе сосудов.

Литература

  1. Dolan R.V., ReMine W.H., Dockerthy M.B. The fate of heterotopic pancreatic tissue. A study of 212 cases // Arch Surg. 1974; 109: 762-765.
  2. Skandalakis J.E., Grey S.W. Embriology for surgeons: the embryological basis for treatment of congenital anomalies. 2nd ed. Baltimore. Williams Wilkins 1994: 366-387.
  3. Clarke B.E. Myoepithelial hamartoma of gastrointestinal tract: report of eight cases with comment concerning genesis and nomenclature // Arch. Pathol. 1940; 30: 143.
  4. Krieg E.G. Heteroptopic pancreatic tissue producing pyloric obstruction: a review and case report // Ann Surg. 1941 Mar; 113(3): 364-370.
  5. Moen J., Mack E. Small bowel obstruction caused by heterotopic pancreas in an adult // Am Surg 1989; 55: 503-504.
  6. Skandalakis J.E., Skandalakis L.J., Colborn G.L. Congenital anomalies and variations of the pancreas and pancreatic and extrahepatic bile ducts // In Beger H.G. et al. (ed) The Pancreas, Oxford, Blackwell Science, 1998: 28-30.
  7. Левкин В.Я. Гетеротопия панкреатической ткани // Вест. хир. им. И.И. Грек. 1982 May. 128(5): 59-61.
  8. Данилов М.В., Федоров В.Д. Гиперпластические и дизонтогенетические процессы как этиологические факторы хронического панкреатита // Хирургия поджелудочной железы. М.: Медицина. 1995; 44-48.
  9. Gabata T., Kadoya M., Terayama N. et al. Groove pancreatic carcinomas: radiological and pathological findings // Eur Radiol. 2003 Jul; 13(7): 1679-1684. Epub 2002 Nov 19.
  10. Galloro G., Napolitano V., Magno L. et al. Diagnosis and therapeutic management of cystic dystrophy of the duodenal wall in heterotopic pancreas. A case report and revision of the literature // JOP. 2008 Nov 3; 9(6): 725-732.
  11. Pang L.S. Pancreatic heterotopia: a reappraisal and clinicopathologic analysis of 32 cases // South Med J. 1988; 81: 1264-1275.
  12. Flejou J.F., Potet F., Molas G. et al. Cystic dystrophy of the gastric and duodenal wall developing in heterotopic pancreas: an unrecognized entity // Gut 1993; 34: 343-347.
  13. Jeng K., Yang K.C., Kuo H. Malignant degeneration of heterotopic pancreas // Gastrointest Endosc 1991; 37: 196-198.
  14. Potet F., Duclert N. Dystrophie kystique sur pancreas aberrant de la paroi duodenale // Arch. Fr. Mal. App. Dig. 1970; 59: 223.
  15. Indinnimeo M., Cicchini C., Stazi A. et al. Duodenal pancreatic heterotopy diagnosed by magnetic resonance cholangiopancreatography: report of a case // Surg Today 2001; 31: 928-931.
  16. Graziani R., Tapparelli M., Malago R. et al. The Various Imaging Aspects of Chronic Pancreatitis // J Pancreas (Online) 2005; 6(Suppl.1): 73-88.
  17. Armstrong C.P., King P.M., Dixon K.M. The clinical significance of heterotopic pancreas in the gastrointestinal tract // Br J Surg 1981; 68: 384-387.
  18. Glaser M., Roskar Z., Skalicky M., Krajnc I. Cystic dystrophy of the duodenal wall in a heterotopic pancreas // Wien Klin Wochenschr. 2002 Dec 30; 114(23-24): 1013-1016.
SonoAce-X6

Ничего лишнего! Для тех, кто выбирает высокое качество с оптимальным набором функций.