УЗИ в диагностике диабетической кардиомиопатии и атеросклеротического поражения сосудов при сахарном диабете 1-го типа у детей и подростков

Делягин Василий Михайлович
Г.Ф. Абраменкова, В.М. Делягин, М.Б. Мельникова, И.Э. Волков.
Федеральный научно-клинический центр детской гематологии, онкологии и иммунологии Росздрава и
Российская детская клиническая больница.
Москва, Россия.

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.

Введение

Микроангиопатические расстройства у детей с сахарным диабетом 1-го типа известны, их целенаправленно изучают, разрабатывают методы коррекции, но диабетическая кардиомиопатия и тем более макроангиопатии, проявляющиеся прежде всего атеросклеротическими изменениями аорты, у детей и подростков известны значительно меньше. Ранняя диагностика диабетической кардиомиопатии разработана недостаточно. Макроангиопатии в литературе рассматриваются только на примере взрослых больных, их манифестация у детей и подростков не изучена. Современные технологии ультразвуковой диагностики позволяют выявлять макроангиопатии, поражение миокарда на доклинической стадии, однако в педиатрии, тем более в детской диабетологии, они применяются ограниченно.

Материал и методы

Обследованы 49 детей и подростков с сахарным диабетом в возрасте 5-18 лет (средний возраст 14,1±0,5 года; здесь и далее приведены М±SD). Контрольную группу составили 28 детей и подростков в возрасте 5-18 лет (в среднем 13,2±0,7 года). Ультразвуковые исследования выполнялись на аппарате ACCUVIX (фирма "Медисон", Южная Корея), в том числе в режиме реконструкции трехмерного изображения. Морфофункциональные характеристики миокарда и состояние интимы магистральных артерий определяли по общепринятым методикам.

Изучили длительность фазы быстрого наполнения (EF) левого желудочка (ЛЖ). Известно, что диастола является активным физиологическим процессом и при многих состояниях ее характеристики изменяются раньше систолических. Наиболее информативной в этом отношении является длительность фазы EF, характеризующей ригидность (комплайнс) ЛЖ. Очень важно, что длительность этой фазы не зависит от концентрации гормонов коры надпочечников и уровня АД, мало изменяется при тахикардии. Фаза быстрого наполнения удлиняется и соответственно ригидность ЛЖ нарастает при нарушении утилизации кислорода миокардом [1-3].

Для оценки состояния сердца и аорты по общепринятым методикам определяли морфофункциональные характеристики миокарда:

  • скорость кровотока в фазу быстрого наполнения (Vef) ЛЖ;
  • скорость кровотока в фазу сокращения левого предсердия (Va) и их отношение;
  • состояние интимы магистральных артерий.

Результаты исследования

При обследовании следует считать оптимальным выбор сосудистого режима, позволяющего получить наиболее четкое изображение (рис. 1 а,б).

Рис. 1. Изображение по длинной оси ЛЖ.
Изображение по длинной оси ЛЖ в обычном режиме

а) Обычный режим.

Изображение по длинной оси ЛЖ в сосудистом режиме (1 - левое предсердие)

б) Сосудистый режим. Хорошо видны межжелудочковая перегородка (короткие толстые стрелки), хордальные нити (маркер типа указательного пальца), задняя стенка ЛЖ (короткие тонкие стрелки), передняя створка митрального клапана (длинные тонкие стрелки). 1 - левое предсердие.

Толщина миокарда у наших пациентов с сахарным диабетом не превышала средних возрастных значений у здоровых детей, но при этом были отмечены существенные изменения других морфофункциональных показателей. Отношение конечного систолического диаметра ЛЖ к конечной систолической толщине миокарда задней стенки ЛЖ изменялось в пользу первой величины (3,12±0,16 против 2,71±0,07; p<0,05). Конечный систолический диаметр ЛЖ при сахарном диабете составлял в среднем 3,11±0,07 см (по сравнению 2,85±0,05 см; p<0,03). Соотношение конечного систолического объема ЛЖ и площади тела (в мл/м²) существенно превышало нормальные показатели (29,14±1,44 и 22,19±0,87; p<0,05), что могло свидетельствовать о формировании остаточного объема крови в ЛЖ. Фракция выброса ЛЖ уменьшалась до 63,49±0,87% (против 78,05±1,18%; p<0,01), скорость укорочения циркулярных волокон миокарда - до 0,87±0,06 окр/с (1,18±0,06 окр/с; p<0,05).

По результатам определения длительности фазы EF у детей с сахарным диабетом (средняя длительность течения заболевания 4,7 года; стандартное отклонение 0,9355) отмечено ее удлинение до 0,0841 с (стандартное отклонение 0,00485). В норме длительность фазы быстрого наполнения составляет 0,055±0,002 с (p<0,05). Удлинение этой фазы, отражающей нарастающую ригидность миокарда, появлялось еще до формирования диабетической ретинопатии. Обнаружена сильная положительная корреляционная связь (r=0,7835; p<0,000549) длительности фазы быстрого наполнения со "стажем" сахарного диабета (рис. 2).

График регрессионной зависимости длительности фазы быстрого наполнения (EF) от длительности течения сахарного диабета (в годах)

Рис. 2. График регрессионной зависимости длительности фазы быстрого наполнения (EF) от длительности течения сахарного диабета (в годах).

Как видно на рис. 2, прослеживается явная зависимость длительности фазы быстрого наполнения ЛЖ от длительности течения сахарного диабета. При индивидуальном анализе выявлена зависимость длительности фазы быстрого наполнения не только от "стажа" болезни, но и от уровня гликемии. У 4 детей, у которых, в том числе и с помощью трансплантации островковых клеток, удалось добиться обратной динамики признаков диабетической ретинопатии, удлинение фазы быстрого наполнения оставалось прежним, т.е. у этих детей сохранялись субклинические микроциркуляторные и органные изменения.

В результате повышения ригидности ЛЖ, удлинения фазы быстрого наполнения изменялись показатели Vef, Va, отношение Vef/Va. В норме Vef составляет 105,7±17,5 см/с (М±SD), Va - 63,2±10,8 см/с. Отношение Vef/Va равнялось 1,67±0,29. У детей с небольшим "стажем" сахарного диабета обсуждаемые диастолические показатели не изменялись, хотя у некоторых (у 5) пациентов с плохо корригированным метаболизмом отмечалась тенденция к торможению притока крови в фазу быстрого наполнения. У 19 из 25 подростков с сахарным диабетом Vef снижалась до 85,9±13,1 см/с (p<0,05). Одновременно компенсаторно увеличивалась скорость притока крови в фазу сокращения предсердий (78,3±12,8 см/с; p<0,05). Отношение Vef/Va существенно снижалось (1,11±0,19; p<0,01). У подростков с диастолическими нарушениями при общем обследовании отмечались непостоянное повышение АД, уровня триглицеридов и липидов в крови (у 2), артериосклеротические изменения сосудов на глазном дне (у 5).

У 12 подростков с сахарным диабетом обнаружены утолщение интимы сонных артерий и ее бугристость вплоть до формирования бляшек (у 5) в области бифуркации. При просмотре в сосудистом режиме определялась плотная, неравномерно утолщенная интима (рис. 3). Утолщение интимы, ее бугристость лучше всего визуализировались при цветном картировании потока (рис. 4). Для объективазации полученных результатов была рассчитана достоверность различий по Манну-Уитни между максимальным соотношением толщины интимы к медии у больных и в контрольной группе (рис. 5). Различие оказалось высокодостоверным (p<0,0001).

Интима сонной артерии неоднородной плотности, неравномерно утолщена

Рис. 3. Интима сонной артерии неоднородной плотности, неравномерно утолщена.

Цветное картирование потока крови - неравномерное утолщение интимы видно значительно лучше

Рис. 4. Цветное картирование потока крови. Неравномерное утолщение интимы видно значительно лучше.

Соотношение максимальной толщины интимы к медии

Рис. 5. Соотношение максимальной толщины интимы к медии.

Заключение

Таким образом, современные методы обследования позволили получить новые сведения о состоянии сердца и сосудов у детей и подростков с сахарным диабетом 1-го типа. Обнаружены случаи ранней манифестации диабетической кардиомиопатии. Под диабетической кардиомиопатией понимают изменения миокарда, не связанные с его ишемией, клапанными или гипертензивными изменениями [4]. Ранним критерием наличия кардиомиопатии является торможение притока крови в ЛЖ в фазу раннего наполнения за счет повышения ригидности миокарда. Полученные нами данные свидетельствуют о субклинической манифестации диабетической кардиомиопатии уже в подростковом возрасте, причем изменения были обнаружены у подростков без кардиальной симптоматики и с нормальной ЭКГ в покое. Это может свидетельствовать о формировании диабетической кардиомиопатии задолго до достижения пациентами взрослого возраста.

Признаки атеросклеротических поражений крупных периферических сосудов и мелких сосудов сетчатки служат основанием для пересмотра существующих протоколов лечения указанной категории больных.

Литература

  1. Беленков Ю.Н., Сергакова А.Б., Ню-тян-де Г., Тестемицану А. ЭхоКГ оценка диастолы у больных с сердечной недостаточностью // Тезисы докладов IX Всемирного конгресса кардиологов. М. 1982. Т. 1. С. 158.
  2. Карпман В.Л. Фазовый анализ сердечной деятельности // М.: Медицина 1965; 275 с.
  3. Ню-тян-де Г., Затушевский И.Ф., Атьков О.Ю. Изучение фаз диастолы по данным объемно-временных параметров // Тер. архив 1979. N5. С. 78-81.
  4. Schwab K., Schmidt-Trucksass A., Krebs K. Risikofaktoren fur eine Atherosklerose bei Kindern und Jugendlichen mit Typ-1-Diabetes mellitus // Padiatrische Praxis. 2005. Bd. 66. S. 273-283.

УЗИ сканер HS60

Профессиональные диагностические инструменты. Оценка эластичности тканей, расширенные возможности 3D/4D/5D сканирования, классификатор BI-RADS, опции для экспертных кардиологических исследований.